Hyperventilation - Respiratorische Alkalose
Def.: Störung im Säure-Basen-Haushalt mit Anstieg des art. pH-Wertes über
7,44 durch gesteigerte pulmonale Kohlendioxidabgabe bei Hyperventilation.
- Ansteigen des alveolären O2-Partialdrucks, pA O²
> 100 mmHg
- Sinken des alveolären CO2-Partialdrucks, pA CO² <
40 mmHg
Kompensationsmöglichkeiten bestehen durch Pufferung u. renale
Bicarbonatausscheidung (langsam!)
Ursachen
- Hyperventilation wegen Sauerstoffmangel (kompensatorisch)
- arterielle Hypoxie (Lungenerkrankung oder kardial bedingt)
- Anämie
- Höhenatmung
- Kußmaul-Atmung bei (metabolischer) Azidose (tiefe regelmäßig
Atemzüge)
- Direkte Reizung des Atemzentrums
- Enzephalitis
- Schädelhirntrauma
- Leberkoma
- Thyreotoxikose
- psychische Erregung (häufigste Ursache)
- u.·U. maschineller Beatmung
Pathogenese
Im Mittelpunkt des Geschehens stehen folgende gekoppelten Reaktionen
Bikarbonat HCO3- <==> OH- + CO2
(Carboanhydrase vermittelt)
H+ + OH- <==> H2O
Durch vermehrte Abatmung von CO2 verschiebt sich das Gleichgewicht
zum OH-, das H+-Ionen abfängt und zu Wasser reagiert.
Damit sinkt der Anteil freier H+-Ionen (= Anstieg des pH-Wertes
= Alkalose)
Hyperventilationstetanie:
Durch den Mangel an H+-Ionen werden Bindungsstellen an den
Plasmaproteinen (v.a. Albumin) frei, diese werden von Ca++-Ionen
besetzt ==> Wegfall der neuromuskulären Dämpfung durch Calcium ==>
erhöhte Reizbarkeit, Schwindel, Sehstörungen, Muskelkrämpfe
Klinik
- Hyperventilationstetanie
- Abnahe der Hirndurchblutung
- Anstieg der Pulsfrequenz
- Blutdruckabfall
- Bronchokonstriktion
- bei chron. Hyperventilation Hyperchlorämie
- Blutgasanalyse:
- pH > 7,44
- Standardbikarbonat normal bis erniedrigt (bei Kompensation)
- Base excess: ± 3 mmol/l (bei Kompensation negativ erhöht)
- pCO2 < 35 mmHg
- Hypokaliämie, da K+ im Austausch gegen H+ vom EZR
in den IZR verschoben wird
- pH des Harn wird alkalisch, da die H+-Sekretion vermindert und
die HCO3--Sekretion gesteigert wird.
Therapie:
- Beseitigung der Grundstörung
- bei Hyperventilationssyndrom Rückatmung