Schocklunge

Syn.: ARDS (adult respiratory distress syndrome)

Die "Schocklunge" ist das morphologische Korrelat des Krankheitsbildes des akuten Lungenversagens. Es tritt noch 1-2 Wochen nach schweren Schockzuständen auf. Mit 50% der Schockfälle ist das ARDS die häufigste und zumeist letal ausgehende Schockkomplikation.

Pathogenese

Durch den Schockzustand kommt es zu Störungen der pulmonalen Mikrozirkulation mit hypoxischen Endothelschäden und Bildung von Mikrothromben, v.·a. in den abhängigen Lungenarealen.

Andere Ursachen: Sepsis, Polytrauma, Verbrennung, Verbrauchskoagulopathie, Massentransfusion, Hypoxie, toxische Gase, Medikamente, Gifte

1.) Exsudative Phase I:

Endothelschädigung führt zu erhöhter Membranpermeabilität ==> Ausbildung eine interstitiellen Ödems.

2.) Exsudative Phase II:

Schäden am Alveolarepithel und Bildung eine alveolären Ödems

3.) Exsudative Phase III:

Verlust von Pneumozyten (Typ I und II) und Exsudation von  Fibrin ==> Bildung von hyalinen Membranen.

Durch den Verlust von Pneumozyten Typ II entsteht ein Mangel an Surfactant, es kommt zu Atelektasen und zu Thromben durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen (freie Sauerstoffradikale, proteolytische Enzyme, Prostaglandine, Gerinnungsfaktoren, Komplement) aus zerfallenen Leukozyten u. Thrombozyten

4.) Proliferative Phase

Ersatz der Pneumozyten durch Typ II, ;

Das Endothel der Kapillaren regeneriert, im Interstitium entsteht jedoch eine Fibrose und der Ersatz der verlorengegangenen Pneumozyten Typ I wird durch Hyperplasie der Typ-II-Pneumozyten überkompensiert. Die Folge ist eine deutlich vergrößerte Diffusionsstrecke mit erschwerter O₂-Diffusion.
Weiters Ausbildung von Infiltraten aus mononukleären Zellen u. Alveolarmakrophagen.

5.) Endstadium

Lungenfibrose, Lungenödem, Atelektasen u. Mikrozirkulationsstörungen führen zur Verminderung des Luftgehalts u. der Compliance der Lungen, einem massiven Rechts-Links-Shunt, erhöhtem alveolärem Totraum u. erhöhtem pulmonalvaskulärem Widerstand.

Klinik

• Dyspnoe ==> Tachypnoe, Hyperpnoe ==> schwere Hypoxämie mit respirator. Alkalose, später auch Hyperkapnie 
• Rö: Anfangs perivaskuläres Ödem mit typischer Schmetterlingsfigur, streifige, retikuläre oder diffuse Verschattungen, später ein konfluierendes alveoläres Verschattungsmuster.
• Die klinische Symptomatik kann Stunden bis Tage nach den Schock einsetzen und sich über 1-2 Wochen erstrecken. Der Tod tritt durch respiratorische Insuffizienz ein.

Morphologie

Im Vollbild zeigen die Lungen ein deutlich vergrößertes Gewicht (1000-1500g pro Lunge). Die Schnittfläche erscheint leberähnlich (entzündliches alveoläres Exsudat).
Charakteristisch sind hyaline Membranen, die aus Plasmabestandteilen, Fibrin und Zelldetrius bestehen und die die Alveolarwände tapenartig auskleiden.

Therapie

• Möglichst frühzeitige Beatmung mit PEEP
• bei Misserfolg IRV (inversed ratio ventilation)
  Beatmung mit umgekehrtem Atemphasen/Zeit-Verhältnis, bei der die Inspirationszeit auf das 2-3fache der Exspiration verlängert wird. Vorteil: aufgrund der langen Inspirationszeit langsame Strömung (Flow) mit gleichmäßiger Verteilung des Hubvolumens auf gesunde u. kranke Lungenbezirke; durch die kurze Exspirationsphase können sich Lungenbezirke mit niedriger Resistance nicht ausreichend entleeren (entspricht einer automatischen Anpassung des PEEP an das Ausmaß der Schädigung). 
• Antibiotika
• Heparinisierung
• evtl. kontinuierliche arteriovenöse Hämofiltration

Prognose: Letalität 30-90%, mit Dauer der Ateminsuffizienz zunehmend.