Bakterielle Krankheiten der Haut

Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Keimflora:

Krankheit Keim(e) Klinik Therapie
Intertrigo Mikrokokken, Korynebakterien Mazeration der Intertrigostellen (Genitokrural, axillär, submammär, zwischen Fettfalten) , bes. bei adipösen, wenig mobilen Patienten Antiseptische Seifen, ev. kurzfristig (!) Steroidsalben
Erythrasma Corynebakterium minutissimum trockene, polyzyklisch scharf begrenzte, homogene, leicht pityriasiform schuppende Herde von braunrötlicher Farbe. Selten Juckreiz.
Lokalisation: Intertrigostellen, interdigital		 Lokaltherapie mit Breitbandantibiotika, antiseptische Seifen

wegen DD Mykose: ev. Azolantimykotoka
Trichomycosis palmellina v.a Korynebakterien stromkabelartige Inkrustierung der Achselhaare mit Bakterien Antiseptische Seifen
"Pitted" Keratolysis Mikrokokken Verquellung und wurmstichartige Mazeration der Fußsohlenhaut bei Pat. mit starkem Fußschweiß.
Übler Fußgeruch		 Antiseptische Seifen
Pityriasis versicolor Malassezia furfur Klecksartige (hell)braune Flecken am Rumpf, Tendez zur Konfluenz. Bei sonnengebräunter Umgebungshaut bleiben die Läsionen Läsion hell. Ketokonazol- oder Mikonazolhaltiges Shampoo durch 10 Tage, mehrerer Minuten einwirken

 

Streptokokkeninfektionen

Fast ausschließlich durch Streptokokkus pyogenes (b-hämolytisches S., Lancefield-Gruppe A)

Impetigo contagiosa (Streptokokkenimpetigo, "kleinblasige" Impetigo)

v.a. bei Kindern in der warmen Jahreszeit auftretend. Ausgehend von einem Bagatelltrauma entstehen kleine, dünnwandige Bläschen mit entzündlichem Halo, die schnell pustulieren und sich in honiggelbe Krusten umwandeln. Beim Ablösen der Krusten entsteht ein nässendes Erythem (= nummuläre, scharf begrenzte, konfluierende Krusten). Prädilektionsstellen: Gesicht, Extremitäten

DD: Staphylokokkenbedingte Impetigo: größere Blasen. Keimflora oft Staph+Strept

Therapie: Selbstlimitierend, orales Penicillin, lokal mit mazerierenden und antiobiotischen Salben

Ekthyma

Läsionen ähnlich der Impetigo contagiosa, später am Blasengrund nekrotisierend. Betroffen v.a. Erwachsene unter schlechten Hygieneverhältnissen. Mechanischer Druck und Kältetraumen wirken prädisponierend.

Erysipel (Rotlauf)

Akute Infektion der Lymphspalten und Lymphgefäße der papillären Dermis.

Ausgehend von einer Eintrittspforte entsteht eine subjektiv brennende, Rötung und Schwellung mit flammenartigen Ausläufern. Die Läsion ist gut abgegrenzt, hellrot, heiß, plateuartig homogen mit deutlich fühlbarer Randstufe. Die Haut über der Läsion ist glatt und glänzend. Satellitenerysipele ("Erysipelas saltans" sind möglich. Häufige Eintrittspforten sind Fissuren im Rahmen einer Interdigitalmykose oder von chronischen Ekzemen.
Bei schwerem Verlauf können Blasen auftreten (bullöses Erysipel) oder Einblutungen auftreten (Hämorrhagische Erysipel). Schwerste Verlaufsform ist das gangräneszierende Erysipel.

Mit Beginn des Erysipels (oder kurz davor) hohes Fiebe (40°C), Schüttelfrost, Nausea, regionäre Lymphadenitis

Labor:  Leukozytose (bis 20.000 /µl), BSG ++, Akute-Phase-Proteine (CRP++)

Akutkomplikationen: Phlegmone ("Erysipelphlemone" durch begleitende Staphylokokken), Sepsis

Spätkomplikationen: häufige Rezidivneigung (schronisch-rezidivierendes Erysipel) ==> Verlötung der Lymphbahnen, Lymphöden (Elephantiasis)

DD: Erysipeloid, TVT, Phlegmone, Akrodermatitis chronica atrophicans, angioneurotisches Ödem (HANE), akuter Gichtanfall, diabetische Gangrän, Beginn eines Herpes Zoster, inflammatorisches Karzinom

Therapie:

Phlegmone

Ähnlich wie beim Erysipel, nur ist hier (Phlegmone) die gesamte Dermis und oft auch die Subkutis von Einschmelzung betroffen. Dadurch kommt es zur Zerstörung größerer Gewebspartien und leicht zur Sepsis.

Klinik:

Im Gegensatz zur Erysipel ist die Begrenzung unscharf ohne flammenförige Ausläufer. Schwellung voluminöser und teigig weich. Blasige Läsionen und Nekrosen sind möglich. Langsamerer Beginn als beim Erysipel, auch die systemischen Symptome entwickeln sich langsamer (Tage). Durch Abszessbildung können sich Fisteln ausbilden. Bei längerer Dauer Fibrosierung, Sklerose, Einziehungen.

DD: Auch andere Keime (gramneg.: E. coli, Klebsiellen etc.), Anaerobier, Gasbrand, Milzbrand ==> Kultur nach Inzision

Therapie:

Streptokokkengangrän (nekrotisierende Fasziitis)

foudroyant verlaufende Erysipelphlegmone mit starken toxischen Systemzeichen (Sepsis). Ausbreitung entlang der tiefen Faszien.

Therapie:

 

Staphylokokkeninfektionen

Verschiedene Staphylokokken gehören zur residenten Flora der Haut und sind nur in Ausnahmefällen pathogen: Staphylokokkus epidermidis, hominis, saprophyticus, xylosus.

Einziger pathogener Keim ist Staph. aureus, der jedoch bei bis zu 30% der gesunden Personen auch um die Nasenöffnung vorkommt. Die zeigt die Bedeutung von Wirtsfaktoren für die Pathogenität von Staph. aureus. Meist treten Infektionen sekundär im Gefolge anderer Hautschäden auf (Wunden, Fremdkörper, Dermatosen).

Nicht follikuläre Pyodermien

Impetigo contagiosa (Staphylokokkenimpetigo, bullöse Impetigo)

Wie bei Streptokokkenimpetigo, Erreger ist hier Staph. aureus (Phagengruppe II), der als einzige Exfoliatine produziert, die zur Akantolyse führen.

Klinisch tritt eine bis über nussgroße, pralle Blase mit seröser Flüssigkeit auf, die von einem roten Hof umgeben ist. Nachkurzer Zeit wird der Blaseninhalt trübe und eitrig, trocknet dann zu gelben, oft hämorrhagischen Krusten ein. Schnelle Ausbreitung der Läsionen. Milder Juckreiz.

Verlauf und Therapie:

Spontanheilung nach einigen Wochen. AB nur in ausgedehnten Fällen und bei Allgemeinsymptomen (Fieber) erforderlich

Sonderform: Bulla repens (Umlauf): An Körperstellen mit dicker Hornhaut (Finger...) platzen die Pusteln nicht so leicht, dadurch kann sich die Läsion um den Finger/Zehe herum ausbreiten.

Paronychie

Akute P.: Schmerzhafte, eitrige Einschmelzung des Paronychiums (meist Verletzung des Nagelhäutchens bei Maniküre)

Chronische  P. Meist wiederhlte unterschwellige traumen, z.B. Waschlaugen. Prädisposition: Diabetes

Pararitium

Eitrig-einschmelzende Entzündung der Fingerkuppe und -ventralseiten

 

Staphylococcal scalded skin syndrome

Ausgehend von einem Staphylokokkeninfekt (Gruppe II), früher oft eine eitrige Infektion des Nabelschnurstumpfes, heute meist HNO-Infektionen, kommt es zur massiven Ausschüttung von Exfoliatin in die Blutbahn ==> generalisierte epidermale Akantholyse

Klinik:

Therapie:

DD: Verbrühung, Sonnenbrand, toxische epidermiale Nekrolyse, Kawasaki-Syndrom

 

Follikuläre Pyodermien

Follikulitis

Im allgemeinen Sprachgebrauch: Eitrige Infektion der infundibulären Portion der Haarfollikel. Prädilektionsstellen: Behaarter Kopf, Gesicht, Rumpf. Juckende Papel um die Haarfollikelöffnung, oft mit einer stecknadelkopfgroßen zentralen Pustel.
Prädisponierend wirken Feuchtigkeit (Schweiß), Druck (Okklusion des Follikel). Begünstigend wirken Rasur und beengende Kleidung (Jeans)

Therapie: Desinfizierende und austrocknende Maßnahmen (Antiseptische Shampoos und Seifen, alkoholische Lösungen), ev. Pusteleröffnung

Furunkel, Karbunkel

Schmerzhafte, nekrotisierende und abszedierende Entzündung durch Staph aureus des gesamten Haarfollikels inkl. Matrix und umgebenden Gewebes. Karbunkel sind konfluierende Furunkel.
Meist begleitende Lymphadenitis, ev. Sepsis, Verödung des Haarfollikels.
Allgemeinerscheinungen: Fieber, Leukozytose.
Komplikationen bei Gesichtsfurunkel: Eiter und Keimverschleppung ins ZNS (Sinus cavernosus-Thrombose) ==> CAVE: Niemals ausdrücken oder inzidieren.

Therapie:

Pyodermien der Schweißdrüsen

Hidrosadenitis suppurativa (Schweißdrüsenabszess)

Eitrige Einschlezung von Schweißdrüsen in Axillarbereich. Nussgroßer, heftig entzündlicher, scherzhafter Knoten. Nach einigen Tagen Einschmelzung (Fluktuation)

therapie: Stichinzision