Formen:
Ätiologie:
genetischer Defekt
Auslöser:
Pathogenese:
TH1-Proliferation --> IFNg, IL-2, TNFa --> Aktivierung der Keratinozyten --> IL-6, IL-8
--> epidermale Hyperproliferation (mitose steigt, Apoptose sinkt) -->
--> Akantose, Reifung sinkt (Parakeratose), Reifung der Kittsubstanz sinkt -->
--> Schuppung
Therapie: