Glaukom

Grüner Star

Definition:

Sehnervenschaden und Gesichtsfeldausfall durch eine Minderdurchblutung der Retina infolge eines Missverhältnisses zwischen Augendruck und Perfusionsdruck der Retinagefäße

Der Augendruck beträgt normalerweise etwa 10-20 mmHg. Er entsteht durch ein Gleichgewicht von Kammerwasserproduktion und Kammerwasserabfluss.

Kammerwasser, Kammerwinkel:

Das Kammerwasser wird im Ziliarkörper produziert, strömt schubweise an der zwischen Iris und Linse durch die Pupille in die vordere Augenkammer. Dort fließt es durch das Trabekelwerk im Kammerwinkel in den Schlemmschen Kanal und von dort in die Venen.

Der Kammerwinkel kann mittels Gonioskop nach Goldmann überprüft werden. Diese wird nach Eintropfen von Lokalanästhetikum auf die Kornea aufgesetzt. über einen um 62° zur optischen Achse geneigten Spiegel kann damit der Kammerwinkel eingesehen werden (Spaltlampe):

Normalerweise sind erkennbar:

Diagnostik:

Gliederung:

Die Glaukome werden entsprechend ihrer Pathogenese folgendermaßen gegliedert:

 

Primär chronisches Offenwinkelglaukom (PCOG)

Keine akuten Symptome, weil der Druck langsam ansteigt. Schließlich kommt es am Rand des Gesichtsfeldes zu Ausfällen. Daher kann das PCOG bei Diagnosestellung bereits weit fortgeschritten sein ==> Früherkennung durch regelmäßige Augendruckmessung ab dem 40. LJ.

Ursache: Erhöhter Abflusswiderstand im Trabekelmaschenwerk (Verdickung der Trabekel)

Etwa 3% der 40-jährigen sind betroffen! Daher sollte ab der 1. Lesebrille der Augeninnendruck gemessen werden (Augenarzt!)

Therapie:

Medikamentös: Senkung des Augeninnendrucks um 30% bzw. auf Normaldruck.

Substanzen:

Glaukom-OP

Normaldruckglaukom

Sonderform des PCOG mit normalem Augendruck. Ursache ist vermutlich einer reduzierte Sehnerv-Durchblutung bei rez. Migräne, Hypotonie, M. Raynaud, ...

Die Diagnostik entspricht dem PCOG, zusätzlich Blutdruckkontrollen. (24-Stunden-Blutdruckprofil)

Therapie: Blutdruckeinstellung

Primär akutes Winkelblockglaukom
=  Glaukomanfall = Pupillarblockglaukom

Pathogenese I: Pupillarblock, 90%

Enger Kammerwinkel (anatomisch prädisponiertes Auge mit flacher Vorderkammer). Bei Mydriasis (Dunkelheit, emotionaler Stress (abendlicher Fernsehkrimi), iatrogen, Psychopharmaka ==> Akute Verlegung des Kammerwasserabflusses (Pupillarblock). Durch den resultierenden Anstieg des IOD wird die Linse noch stärker gegen die Iris gedrückt ==> Abdrücken des Kammerwinkels.

Risikofaktoren:

Untersuchung:

Pathogenese II: Plateau-Iris, 10%

Durch einen anteriore Lage des Ziliarkörpers wird die Iris plateauartig nach vorne verlagert. Dadurch kann auch bei LIT das Kammerwasser nicht abfließen.

Pathogenese III: Sekundäre Ursachen

Symptome:

Vorgehen:

 

Sekundärglaukome

Sekundäre Offenwinkelglaukome

Pseudoexfoliationssyndrom

Ablagerung von Amyloid-ähnlichem Material auf der Linsenvorderfläche und im Trabekelmaschenwerk

Pigmentdispersionssyndrom

Abschilferung von Irispigment (Diagnose. Fehlen von Pigment in der Iris)

Cortisonglaukom

Innerhalb von 3-wöchiger Kortisontherapie (lokal, systemisch) kommt es zu reversiblen Veränderungen im Trabekelmaschenwerk (Vermehrte Ablagerung von Mukopolysacchariden)

Entzündungen

Austritt von Proteinen erhöht Kammerwasserviskosität, Entzündungszellen und Zelldebris verstopft das Trabekelmaschenwerk.

Phakolytisches Glaukom

Bei maturer und hypermaturer Katarakt tritt denaturiertes Linsenprotein in die Vorderkammer und wird phagozytiert ==> Verstopfung des Trabekelwerks durch Protein und Makrophagen.

Sekundäre Winkelblockglaukome

Rubeosis iridis

Durch ischämische Netzhauterkrankungen (wie Retinopathia diabetica und Zentralvenenverschluss) oder durch Tumoren wird die Gefäßneubildung im Kammerwinkel angeregt (VEGF, ILGF). Die neugebildeten Gefäße ziehen dann den Kammerwinkel reissverschlussartig zu ==> schlechte Prognose

Trauma

posttraumatische Organisation von Blut oder Exsudat kann zur vorderen Synechien und Kammerwinkelverschluss führen.

Therapie: