Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

mehrfach, insbesondere mit Renin, rückgekoppeltes komplexes Regulationssystem zur Konstanterhaltung bzw. Normalisierung von Plasmavolumen, -osmolarität u. Blutdruck, dessen biologisch wirksame Substanzen Angiotensin II u. das von ihm aus der Nebennierenrinde direkt freigesetzte Aldosteron sind. 
Angiotensin II ist die am stärksten (peripher u. zentral) vasokonstriktorisch wirkende physiologische Substanz und führt an den Nieren über eine Verminderung der renalen Durchblutung zur Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Aldosteron verstärkt diesen Effekt zusätzl. durch Na⁺-Rückresorption u. Verminderung der Wasserausscheidung.

Aktivierung des RAAS:

• Bei Abnahme der Nierenperfusion (niedriges Plasmavolumen (z.·B. durch Blutverlust, Schock), Blutdruckabfall (Orthostase)) ==> erniedrigte Wandspannung im Vas afferens
• Bei veränderter Zusammensetzung und Menge des Primärharns: niedrige Na⁺- und Cl^- -Konzentration im proximalen Tubulus (Macula densa-Theorie)
• Hypokaliämie
• Stimulation der adrenergen b₂-Rezeptoren
• erhöhte Prostaglandinspiegel

kommt es zur Synthese von Renin in den Macula-densa-Zellen des juxtaglomerulären Apparats der Niere. 
Feedback-Hemmung durch Angiotensin II

Renin fördert die Umsetzung des a₂-Globulins "Angiotensinogen" (Synthese in der Leber) im Blut zum Dekapeptid Angiotensin I.

Von Angiotensin I werden in der Lunge durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zwei Aminosäuren abgespalten, es entsteht das Oktapeptid Angiotensin II ==> 

• Angiotensin II wirkt stark vasokonstriktorisch (==> Blutdrucksteigerung) und durch Verminderung der renalen Durchblutung zur Abnahme der glomerulären Filtrationsrate.
• In der Zona glomerulosa der NNR wird die Freisetzung von Aldosteron gefördert, wobei 
  • Hyponatriäme, Hyperkaliämie und z.T. auch ACTH fördernd wirken und
  • Atriales Natriuretisches Hormon (ANH) die Syntese von Aldosteron hemmt.

Aldosteron bewirkt im proximalen Tubulus über vermehrte Bereitstellung von ATP für die luminale Na/K-ATPase eine Steigerung der Na⁺ und H₂O-Retention und eine Steigerung der K⁺-Ausscheidung.

Dadurch kommt es zur Blutdrucksteigerung.

Komplikationen:

Langdauernde Reninausschüttung (z.B. durch atherosklerotische Veränderung der Nierengefäße, Goldblatt-Mechanismus) führt zum sekundären Hyperaldosteronismus und in Folge zur renalen Hypertonie