Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

mehrfach, insbesondere mit Renin, rückgekoppeltes komplexes Regulationssystem zur Konstanterhaltung bzw. Normalisierung von Plasmavolumen, -osmolarität u. Blutdruck, dessen biologisch wirksame Substanzen Angiotensin II u. das von ihm aus der Nebennierenrinde direkt freigesetzte Aldosteron sind. 
Angiotensin II ist die am stärksten (peripher u. zentral) vasokonstriktorisch wirkende physiologische Substanz und führt an den Nieren über eine Verminderung der renalen Durchblutung zur Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Aldosteron verstärkt diesen Effekt zusätzl. durch Na+-Rückresorption u. Verminderung der Wasserausscheidung.

Aktivierung des RAAS:

kommt es zur Synthese von Renin in den Macula-densa-Zellen des juxtaglomerulären Apparats der Niere. 
Feedback-Hemmung durch Angiotensin II

Renin fördert die Umsetzung des a2-Globulins "Angiotensinogen" (Synthese in der Leber) im Blut zum Dekapeptid Angiotensin I.

Von Angiotensin I werden in der Lunge durch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zwei Aminosäuren abgespalten, es entsteht das Oktapeptid Angiotensin II ==> 

Aldosteron bewirkt im proximalen Tubulus über vermehrte Bereitstellung von ATP für die luminale Na/K-ATPase eine Steigerung der Na+ und H2O-Retention und eine Steigerung der K+-Ausscheidung.

Dadurch kommt es zur Blutdrucksteigerung.

Komplikationen:

Langdauernde Reninausschüttung (z.B. durch atherosklerotische Veränderung der Nierengefäße, Goldblatt-Mechanismus) führt zum sekundären Hyperaldosteronismus und in Folge zur renalen Hypertonie