Sekundärer Hyperaldosteronismus

infolge permanenter Überstimulation der Aldosteronproduktion durch extraadrenale Faktoren, insbesondere bei Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) 

Primär ist also Renin erhöht ==> sekundär wird vermehrt Aldosteron produziert

Ursachen:

• Nierenarterienstenose (==> sekundäre (renale) Hypertonie)
• extrarenaler Salzverlust (Blutungen, Durchfall (Laxantien!))
• renaler Salzverlust (Nierenparenchymerkrankungen, Diuretika, Bartter-Syndrom)
• Nephrotisches Syndrom
• Herzinsuffizienz
• Störungen der Natriumverteilung (Ödeme, Aszites)
• Phäochromozytom (Überproduktion von ACTH), Renin-produzierende Tumoren
• Schwangerschaft (ab 15. SSW etwa 10fach erhöht), Ovulationshemmern

Klinik:

• Typische Laborkonstellation: erhöhtes Aldosteron bei erhöhtem Renin.
• Hypertonie (obligat! nicht sehr schwer ausgeprägt)
• Kaliummangel
  • Muskelschwäche
  • geringere neuromuskuläre Erregbarkeit
  • Obstipation
  • EKG-Veränderungen

Therapie:

Meist nur Behandlung der auslösenden Erkrankung.

Ist diese kausale Behandlung nicht möglich (z.B. bei Herzinsuffizienz), ist es sinnvoll durch ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker oder Spironolacton den Hyperaldosteronismus zu vermindern (==> Nachlastsenkung am Herzen)