Def: Schock ist eine akute bis subakute lebensbedrohliche Kreislaufstörung, bei der zu einer inadequaten Perfusion der wichtigsten Organe mit Hypoxie kommt.
Ursachen:
Grundsätzlich besteht im Schock ein akutes Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen (HMV) und peripherem Bedarf, d.·h. Verminderung der Gewebedurchblutung mit zunächst reversiblen (hypoxischen) Veränderungen des Zellstoffwechsels.
Der periphere Blutdruck entspricht nach dem Ohm'schen Gesetz dem Produkt aus peripherem Gefäßwiderstand x HMV.
Der Organismus setzt dem Schock Maßnahmen entgegen, die zur Erhöhung des HMV oder zur Erhöhung des Gefäßwiderstandes beitragen sollen.
Diese Gegenmaßnahmen sind vor allem durch Sympathikusaktivierung und durch Vermehrung des intravasalen Volumens über das RAAS und ADH getragen.
Durch akute Hypovolämie oder Vasodilatation wird der venöse Rückstrom des Blutes verringert, was zum Abfall des Herzminutenvolumens führt. Im kardiogenen Schock liegen die Ursachen für das Absinken des HMV im Herzen selber.
Probleme können sich aus der verstärkten Sympathikuswirkung auf das ev. schon vorgeschädigte Herz ergeben. Durch die Aktivierung der b-Rezeptoren wird der O2- und Energieverbrauch so gesteigert, dass sogar Herzinfarkte auftreten können. Daher muss insbesondere bei vorgeschädigtem Herz (kardiogener Schock) durch Vermeidung des Frank-Starling-Mechanismus eine Schonung des Herzens bewirkt werden (Lagerung mit erhöhtem Oberkörper)
Reichen die Gegenmaßnahmen nicht zur Kompensation aus, kommt es zu Minderperfusion der Organe mit hypoxischer Schädigung. Dadurch entstehen hypoxische Endothelschäden und Vasodilatation v.a. der arteriolären Widerstandsgefäße (reagieren die auf die herrschende Azidose empfindlicher als die Venolen) bei noch erhaltener Kontraktion der Venolen. Die Strömungsgeschwindigkeit und der periphere Gefäßwiderstand sinken, der hydrostatische Druck im Kapillarbett steigt, was gemeinsam mit der Endothelschädigung zum Austritt von Flüssigkeit ins Interstitium führt. Dies bewirkt eine weitere Abnahme des Blutvolumens und die Bildung von Ödemen.
Durch die transkapillären Flüssigkeitsverluste kommt es zu Erhöhung der Viskosität und zur weiteren Verringerung der Strömungsgeschwindigkeit. Die Erythrozyten lagern sich dadurch zu geldrollenartigen Aggregationen zusammen (Sludge-Phänomen).
Durch die hypoxische Endothelschädigung werden thrombosefördernde Enzyme (TX-A2, Gewebsthromboplastin ==> Plättchenaktivierung) und lysosomale Enzyme freigesetzt, während die schützende Produktion von Prostacyclin (PG-I2) versiegt. Diese können über Aktivierung des Komplement- und des Kininsystems zur weiteren Vasodilatation beitragen. Aus der Thromboseförderung kann eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) entstehen.
Aus der Gewebshypoxie resultiert durch Umschaltung auf anaerobe Glykolyse eine Azidose, die sich wiederum negativ auf die Herzfunktion auswirkt. Der ATP-Mangel führt zur Abnahme der Aktivität der Na/K-ATPase, was zur Zellschwellung und durch Austritt von Kalium zur Hyperkaliämie führt.
Schließlich kommt es zu schweren ischämischen Schäden an Herz, Gehirn, Lunge, Nieren und schließlich zum Tod.
trotz Umverteilung des Blutes zugunsten von Gehuirn und Herz führt der abnehmende Perfusionsdruck (< 70 mmHg), die metabolische Azidose und die infolge rascher Herzfrequenz unzureichende Füllung der Koronarien zur Myokardschädigung. Kennzeichen ist das Enzymmuster: Troponin T, CK-MB, AST und LDH steigen an.
In 20% der Schockfälle sind die Nieren mitbetroffen.
Während des Schockzustandes trägt die Niere durch vasokonstriktorbedingte Reduktion der GFR zur Flüssigkeitskonservierung bei ==> Oligo- bis Anurie ==> Anreicherung harnpflichtiger Substanzen im Körper ==> Urämie
Allerdings entstehen durch die Hypoxie und Endotoxinschädigung auch Schädigungen der Tubuli und der Kapillarschlingen. Die Schäden an den Kapillarschlingen können in einer Niereninsuffizienz mit Oligo- oder Anurie münden, Tubulusschäden können aber auch durch die Verminderung der Rückresorption zur Vergrößerung der Harnmenge führen.
Durchflussabnahme führen zum ischämischen Tubulusschaden mit Abnahme der
Mit 50% der Schockfälle ist das ARDS die häufigste und zumeist letal ausgehende Schockkomplikation.
Schockbedingte Störung der Mikrozirkulation (hypoxische Endothelschäden und Bildung von Mikrothromben) führt
- zur Ausbildung eines interstitiellen Ödems, das den alveolo-kapillären Gasaustausch behindert und
- zum Verlust von Typ-I-Pneumozyten ==>Surfactant-Mangel ==> Atelektasen
- in späteren Phasen zur Exsudation von Fibrin. Dadurch bilden sich in den Alveolen hyaline Membranen.
==> Bildung von Mikroateketasen, fortschreitende Hypoxie, spät einsetzende Hyperkapnie (Erhöhung des arteriellen CO2-Partialdruckes über 45 mmHg).
Etwa eine Woche nach Beginn des Schocks führt ein Fehlregulation der Alveolenwand zur Fibroblastenaktivierung mit Fibrosierung der Lunge ==> ausgeprägte arterielle Hypoxämie, respiratorische und metabolische Azidose, Ausbildung eines ARDS (Adult Resipratory Distress Syndrom)
In 45-55% ist auch die Leber durch das Schockgeschehen betroffen. Durch die Hypoxie kommt es einer unzureichenden b-Oxydation der Fettsäuren mit der Folge einer zentrilobulären Leberzellverfettung. In schweren Fällen können Leberparenchymnekrosen auftreten, beim septischen Schock auch Ikterus und Cholestase.
Prognose: stark abhängig von der Dauer des Schockzustands, bei erfolgreicher Durchbrechung des Schocks entscheidend bestimmt durch sekundäre. Organschäden (v.·a. von Nieren u. Lunge).