Das Endokard überzieht als glatte Innenhaut die gesamte Oberfläche des Herzens.
Schichtung:
Die Endokarditis ist eine Entzündung des Endokards, die durch entzündliche Veränderungen der Klappensegel zu Herzklappenfehlern führt. Nach Lokalisation wird unterschieden in eine Klappenentzündung (Endocarditis valvularis) und eine Entzündung des parietalen Endokards (Endocarditis parietalis)
Das linke Herz (Mitral- und Aortenklappe) sit häufiger betroffen, da durch die höheren Blutdrücke eine stärkere mechanische Belastung der Klappen entsteht. Durch den größeren Verschleiß sind vorgeschädigte Klappen anfälliger für Endokarditiden.
Grundsätzlich werden infektiöse von nichtinfektiösen Endokarditiden unterschieden.
Ursachen:
Rheumatische Endokarditis als infektallergische Mitbeteiligung der Herzklappen nach Infektion mit betahämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (bei rheumatischem Fieber), meist nach Infektion des Rachenraumes bei Kindern (5-15 Jahre).
Die genaue Pathogene ist unklar, eine Hypersensitivitätsreaktion gegen
Streptokokken der Gruppe A wird jedoch postuliert. Daneben spielt
wahrscheinlich auch eine Kreuzreaktion zwischen AK gegen Streptokokkenproteine
und Glykoproteinen im Herzen (Klappen), in Gelenken und neuronalen Strukturen eine
Rolle.
Folgende Kreuzreaktionen sind verdächtigt:
Das rheumatische Fieber ist gekennzeichnet durch Fieber, wandernde Polyarthritis der großen Gelenke (Arthralgie), Pankarditis, subkutane Rheumaknoten.
Durch rasche Antibiotikagabe kann in letzter Zeit eine rasche bakterizide / bakteriostatische Wirkung erzielt werden, sodass die Entwicklung von Kreuzreaktionen verringert werden kann.
Wird bei fast 2% der Autopsien im Erwachsenenalter gefunden, Vorkommen bei Krankheiten mit starker Auszehrung (maligne Neoplasien, Urämie, Marasmus ==> Endocarditis marantica). oder in Folge eines fortgeschrittenen Schockstadiums mit Hyperkoagulabilität und einer Verbrauchskoagulopathie.
Pathogenese unklar. Bis 1mm große, wärzchenförmige, sterile Auflagerungen (sog. "nichtbakterielle thrombotische Vegetationen", NBTV) an den Schließungsrändern aller Klappen, die durch sekundäre Thrombenbildung deutlich größer werden. Meist bereiten sie keine größeren Komplikationen (nicht destruktiv), jedoch können sie auch Quellen für arterielle Embolien darstellen.
Vor allem beim SLE und anderen Kollagenosen. Es bilden sich größere Wärzchen am Klappenansatz v.a. der Segelklappen und am parietalen Endokard.
Das Problem dieser Erkrankung als schwerwiegende Begleiterscheinung zum SLE stellen ausgeprägte anatomische Veränderungen an den Klappen dar (fibrinoide Nekrose), die u.U. auch chirurgisch behandelt werden müssen. Die Vegetationen können aber später bakteriell besiedelt werden.
Bei Tumoren des neuroendokrinen Systems können, eventuell durch den Einfluss von Serotonin und Bradykinin schwere fibrosierende Endokarditiden entstehen. Die Fibrosierungen äußern sich durch knorpelartige Verdickungen im Bereich der Klappen des rechten Herzens, besonders der Pulmonalklappe. Folge sind Insuffizienzen mit Blutstauung im großen Kreislauf.
Ätiologisch ungeklärte Verdickung des parietalen Endokards, die auf die Klappen übergreift. Durch die sich entwickelnde Kardiomyopathie kommt es zu Rechts- und Linksherzinsuffizienz. Häufig wird bei diesen Pat. eine Bluteosinophilie gefunden, sodass ein allergisches Geschehen diskutiert wird.
Staphylokoccus aureus, Streptokokken, Pneumokokken u. Enterokokken sowie
Pilze und Rickettsien können im Rahmen einer Bakteriämie vorgebildete, sog. nichtbakterielle
thrombotische Vegetationen (NBTV) besiedeln (Endocarditis septica). Sie
stellen einerseits einen permanenten Streuherd dar, andererseits kommt es durch
die Infektion und ihre Abwehr (neutrophile Granulozyten) zu Ulzerationen an den
Herzklappen. (Endocarditis ulceropolyposa)
Typische Eintrittspforten entstehen durch Zahn- und Tonsilleneingriffe,
Venenkatheter, bakterielle Organinfektionen (Harnwegsinfekte, Atemwege),
i.v.-Drogenkonsum
Disponierende Faktoren:
Prädilektionsstellen sind die Schließungsränder der Klappen des linken Herzens und die Chordae tendineae, insbesondere bei vorbestehenden Schäden an den Klappen (Endocarditis rheumatica, Beschädigung durch Katheter, angeborenen oder altersbedingte Klappenfehler, sowie der Randbereich von künstl. Klappen)
Symptome:
Erreger: meist alphahämolysierende Streptokokken (Streptococcus viridans), häufig nach Zahnextraktionen auftretend
Symptome:
Protrahierte, relativ blande Verlaufsform. Lt. Definition liegt eine Endokarditis lenta vor, wenn die Erkrankung >40 Tage anhält.
Die Symptome sind ähnlich wie bei der akute Endokarditis, die Klappenschäden werden durch Reparaturprozesse z.T. wettgemacht: Je nach Ausmaß der Schädigung resultiert eine Klappeninsuffizienz oder eine Stenose
Therapie:
Behandlung der Grunderkrankung, Antibiotikagabe nach Erregernachweis
Prophylaxe:
Bei Pat. mit angeborenen od. erworbenen Herzfehlern Antibiotikabehandlung bei diagnostischen od. therapeutischen Eingriffen (z.·B. Zahnbehandlung, Tonsillektomie, instrumentelle Untersuchungen des Verdauungs- od. Urogenitaltrakts, Inzision von Hautabszessen)