Renale Hypertonie

Zwei Formen werden unterschieden:

renal-parenchymatöse Hypertonie

Ursache: chronische Pyelonephritis oder GN, Schwangerschaftsnephropathie

Folge: Vermehrte Retention von Na⁺ und H₂O ==> EZV steigt stark an ==> Herzfrequenz und HZV steigen stark an ==> totaler peripherer Widerstand steigt.

Die kranke Niere produziert vermehrt Blutdruck steigernde Faktoren wie z.B. das Renin

renovaskuläre Hypertonie

Der Entstehung einer renvaskulären Hypertonie liegt der Goldblatt-Mechanismus zugrunde (nach Harry Goldblatt, Physiologe, Cleveland, 1891-1977)

Ursachen:

• Nierenatherosklerose, Thrombose, Embolie oder Kompression durch einen Tumor
• Fibröse Hyperplasie der Arterien
• Schrumpfniere als Endzustand einer GN oder Pyelonephritis

==> Minderdurchblutung der Nieren

==> Hypoxie an den proximalen Tubuli

==> Verminderte Leistung der Na/K-ATPase

==> Sinkt die aktive Na⁺-Resorption

==> Hypernatriurie

==> Im juxtaglomerulären Apparat daraufhin vermehrt Reninausschüttung

==> Aktivierung des RAAS

1. Angiotensin II bewirkt eine Vasokonstriktion, dadurch ein Erhöhung des Gefäßwiderstands und damit Blutdruckanstieg.
2. Weiters bewirkt Angiotensin II eine vermehrte Sekretion von Aldosteron aus der NNR (sekundärer Hyperaldosteronismus), was zu verstärkter Wasserretention und zum Volumenhochdruck führt.
3. durch die entstehende arterielle Hypertonie steigt der Perfusionsdruck in der nicht betroffenen Niere. Langfristig entstehen dadurch hochdruckbedingte Gefäß- und Parenchymschäden, wodurch die Hypertonie fixiert wird (quasi Übergang zur renal-parenchymatösen Hypertonie)

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