Arterielle Hypertonie

WHO-Kriterien:

• RR_syst > 140 mmHg oder
• RR_diast.> 85 mmHg

Blutdruck = HMV x Gefäßwiderstand

• Grenzwerthypertonie > 140/90 bis 160/95 mmHg
• stabile Hypertonie: konstant > 160/95 mmHg
• maligne Hypertonie: konstant > 120-130 mmHg diastolisch!

Primäre (essentielle) Hypertonie

Ursachen unklar (daher auch essentiell!). 90% aller Hypertoniker habe eine primäre Hypertonie. 

Folgende Faktoren werden diskutiert:

• Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand (autoregulativ)
• Kochsalzkonsum (NaCl-Verzicht bringt aber nur bei Hypertonikern eine Blutdrucksenkung)
• Renale Faktoren (NaCl-Elimination nur bei erhöhtem Perfusionsdruck ausreichend)
• Sympathisches Nervensystem (Stress) ==> Noradrenalin steigt
• RAAS
• Vaskuläre Faktoren (hohes Endothelin, niedrige NO-Synthese)
• Umweltfaktoren (Rauchen, Bewegungsmangel)
• Adipositas (Erhöhtes HMV)

Sekundäre Hypertonie

Renale Hypertonie

siehe dort

Endokrine Hypertonie

Überproduktion von bestimmten Hormonen

• Katecholamine (Phäochromozytom) ==> Vasokonstriktion ==> Gefäßwiderstand
• Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom, sekundärer H.)
• Glukokortikoide (Cushing-Syndrom) ==> mineraloaktive Glukokortikoidwirkung (Adrenalinempfindlichkeit der Gefäße steigt)
• Hyperthyreose ==> starke Steigerung der Frequenz und damit des  HMV

Kardiovaskuläre Hypertonie

• Aufgrund anatomischer Veränderungen der Gefäße (z.B. Aortenisthmusstenose: Hypertonie in oberer Körperhälfte, Hypotonie in unteren Körperregionen)
• Verlust der Windkesselfunktion im Zuge einer Atherosklerose (deren Mit-Ursache wiederum eine Hypertonie sein kann) ==> RR_syst. steigt an, der arterielle Mitteldruck bleibt konstant
• Aortenklappeninsuffizienz oder eine großer arterio-venöse Fistel führen zu einer Volumenbelastung des linken Herzens ==> höheres HMV

Neurogene Hypertonie

• Durch traumatische oder entzündliche Veränderungen (Polyneuritis) an den Barorezeptoren wird die Blutdruckregulation entzügelt.
• Auch durch Schädigung zentraler Vasomotorzentren (Hirndruck, Hirninfarkt, Meningitis, Enzephalitis) kann eine neurogene Hypertonie ausgelöst werden.

Medikamentöse Hypertonie

• Sympathomimetika
• Ovulationshemmer ==> aktivieren RAAS

Schwangerschaftshypertonie

Möglichkeiten: 

• präexistente Hypertonie wird manifest
• Schwangerschafts-induzierte Hypertonie
  • Ausgehend von einer Schwangerschaftsnephropathie (ab 20. SSW) entwickelt sich eine Art der renal-parenchymatösen Hypertonie
  • Typische Symptome: EPH-Gestose (Edema, Proteinurie, Hypertonie)
  • Mikrozirkulationsstörung mit generalisiertem Arteriolenspasmus
  • Ev. Freisetzung pressorischer, reninähnlicher Substanzen aus der Palzenta

Folgen der arteriellen Hypertonie:

Kardiale Schäden:

Dauernde Arbeit gegen einen hohen Gefäßwiderstand bewirkt eine konzentrische Herzmuskelhypertrophie (Cor hypertonicum). Bei Überschreiten des kritischen Herzgewichts von 500g ==> Koronarinsuffizienz ==> MCI oder Linksherzdilatation. Bei Volumenbelastung. Bei Volumenüberlastung kommt es direkt (ohne vorherige konzentrische Hypertrophie) zur Linksherzdilatation ("Bayerisches Bierherz").

Atherosklerose

Durch langdauernde Aufdehnung der Gefäße kommt es zu Endothelschäden mit erhöhter Neigung zur Thrombusbildung und zu Reparaturprozessen, bei denen glatte Gefäßmuskulatur durch hyalines (BGW) Material ersetzt wird. Damit sinkt die Elastizität und die Windkesselfunktion geht verloren. Eine Hypertonie wird damit fixiert.

Atherosklerose ist der Hauptfaktor in der Entstehung von Herzinfarkt (Risiko 5fach erhöht), Hirninfarkt, Schrumpfniere ==> Fixierung als renale Hypertonie

Hämorrhagien

Inbesondere in den Zerebralarterien stellt die arterielle Hypertonie ein großes Risiko von Gefäßrupturen, vor allem von atheroskleotischen Gefäßen dar. Prädilektionsstellen sind Mikroaneurysmen im Gehirn oder Aneurysmen von Hirnbasisarterien. Rupturen äußern demgemäß sich in Hirnmassenblutungen (intrazerebrale Blutungen) und Subarachnoidalblutungen.

Renale Komplikationen

Auch hier spielt die Atherosklerose eine große Rolle, indem sie zu Lumeneinengungen der Nierengefäße führt. Die Folge sind Schrumpfnieren.

Augenhintergrund (Fundus hypertonicus)

1. Stadium: Kupferdrahtarterien (gelblich-rote Färbung)
2. Stadium: Gunn-Kreuzungszeichen (Verengung der Venen, wenn sie von Arterien überkreuzt werden)
3. Stadium: Silberdrahtarterien (Ausgeprägte Verengung der Arterien führt zu gestreckten, schmalen weißen Reflexstreifen), Papillenödem, Blutungsherde (wie Baumwollflocken)