Def: Serum-Calcium-Spiegel unter 2 mmol/l (= 8 mg/dl ?)
Der Calcium-Spiegel wird geregelt durch:
sowie in geringerem Maße
Die klinischen Symptome einer Hypocalciämie ergeben sich aus der Rolle bei der neuromuskulären Erregung und der Funktion des Calciums bei der Signalübertragung (wichtiger second messenger)
Zum Verständnis ist folgende Physiologie wichtig:
Das Ruhemembranpotential einer Muskelzelle beträgt etwa -50 mV. Steigt (z.B. durch Öffnung nikotinerger Na+-Kanäle) das Potential über ein bestimmtes Schwellenpotental an, dann öffnen spannungsabhängige Kanäle für Na+ und Ca++, die, durch den Konzentrationsgradienten und die Potentialdifferenz getrieben, in die Zelle einströmen. Die Zelle depolarisiert dabei. Spannungsabhängige K+-Kanäle öffnen und leiten die Repolarisation ein. Der Ca++-Einstrom führt durch Bindung an Troponin C zur Muskelkontraktion. Das vermehrte intrazelluläre Ca++ senkt nun die Leitfähigkeit der Na+-Kanäle. Die Na/K-ATPase beginnt nun, intrazelluläres Natrium im Austausch gegen Kalium wieder in den EZR zu pumpen. Ein sekundär-aktiver Na/Ca-Austauscher schafft das Ca++ ebenfalls wieder in den EZR. Schließlich wird die Zelle wieder repolarisiert, der Prozess kann von Neuem beginnen.
Hypocalciämie:
Durch den Mangel an positiven extrazellulären Ladungen nähert sich das Ruhemembranpotential dem Schwellenpotential an, die Folge ist eine Zunahme der neuromuskulären Erregbarkeit. Gleichzeitig wird die Erregungsrückbildung gestört, die sich klinisch als Tetanie äußert.
Chronische Folgen einer Hypocalcämie: