Veränderungen der Haut infolge von Lichteinwirkung, bes. Ultraviolettstrahlung
Formen:
Phototraumatische Reaktion bei normaler Lichtempfindlichkeit durch Überdosierung von UV-Licht.
Es handelt sich um eine typische Spongiose, die ihr Maximum nach ca. 12-24 Std. erreicht. Nach weiteren 48-72 Std. kommt es zum Rückgang der Symptome.
Die Synthese von DNA, RNA und Proteinen zeigt einen biphasischen Verlauf:
Die DNA-Schäden werden durch zelleigene Reparaturmechanismen größtenteils wieder sehr effizient rückgängig gemacht, dennoch bleiben kleine Schäden.
So entwickelt sich nach Jahren an der Stelle des Sonnenerythems ein Karzinom.
Die Wahrscheinlichkeit eines malignen Melanoms steigt mit der Anzahl
durchgemachter Sonnenbrände
Atrophie der Epidermis u. Degeneration des Bindegewebes im Korium durch jahrelange übermäßige Sonnenexposition mit
Durch direkte Interaktion zwischen Lichtsensibilisatoren und Zellmolekülen (Im Ggs. zu photoallergischen Reaktionen)
Exogene Lichtsensibilisatoren:
Endogene Lichtsensibilisatoren:
Allergische Reaktion (Immunantwort) auf Substanzen, die erst durch photochemische Aktivierung zu einem Antigen werden. Dabei tritt erst eine Sensibilisierungsphase auf, bevor eine Auslösephase stattfindet.
Klinik: Ähnlich wie beim Kontaktekzem
Überwiegend durch UV-A ausgelöste, ätiologisch unklare Hautreaktion mit papulösen, evtl. vesikulösen, pruriginösen bzw. lichenoiden Effloreszenzen
Dabei handelt es sich um einen autosomal-rezessiven Defekt der DNA-Endonuklease.
Funktionierender DNA-Reparaturmechanismus:
UV-Licht kann nebeneinanderliegende Thymin-Basen zu Dimeren verbinden. Wenn durch einen Defekt der DNA-Endonuklease der DNA-Schaden nicht behoben werden kann, steigt die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung ==> Maligne Melanome, Karzinome
bei denen Licht provozierend u. verschlimmernd wirken kann