Natrium-Transportsysteme

Passiver Transport: Na-Kanäle

• spannungsabhängige Na-Kanäle (durch Natriumkanalblocker hemmbar, z.B. Tetrodotoxin)
• rezeptor-abhängige Na-Kanäle (?)

Aktiver Transport:

• 3Na⁺/2K⁺-ATPase pumpt entgegen einem Konzentrationsgradienten K⁺ in die Zelle und Na⁺ in den Extrazellulärraum. Sie ist eines der wichtigsten Carrierproteine und verbraucht 30%-70% der zellulären Energie. Aufgaben:
  • Aufrechterhaltung des Na⁺-Ionengradienten
  • Kontrolle des onkotischen Drucks ==> Konstanz des Zellvolumens (Bei Ausfall intrazelluläres Ödem)
  • Wichtigster elektrogener Faktor des Membranpotentials (3 pos. Ladungen aus der Zelle, 2 hinein ==> neg. intrazelluläres Potential)
  • Durch Bereitstellung eines Na-Konzentrationsgradienten stellt sie die Energie für sekundär aktive Transportsysteme zur Verfügung.

sekundär aktiv:

• Na⁺/Ca⁺⁺-Austauscher (sekundär aktiv: wesentlich z.B. beim Wirkungsmechanismus von Digitalis-Glykosiden)
• Na⁺/Glucose-Symport im Darm und im Nierentubulus
• Na⁺/Aminosäure-Symport im Darm und im Nierentubulus
• Na⁺/Cl^-Symport (sekretorische Drüsen)
• Na⁺/H⁺-Antiport (Protonenpumpe: Niere, Magen)

Störungen der Natriumtransportsysteme

Bei Ausfall (Energiemangel, Hypoxie, Intoxikation etc) der Na/K-ATPase kommt es durch Anstieg des intrazellulären Natriums zum Einstrom von Wasser mit der Entwicklung eines intrazellulären Ödems.

Weiters versagen die sekundär aktiven Transportsysteme (Siehe oben)

Beim Diabetes mellitus wird durch massiven Anfall von filtrierter Glucose die Transportkapazität des Na/Glucose-Symports überschritten (Nierenschwelle). Die Glucose kann nicht mehr resorbiert werden und wird renal ausgeschieden. Da sie aber osmotisch aktiv ist, zieht sie Wasser nach, was zu Polyurie und durch die konsekutive Dehydratation zur Entwicklung von Durst und Polydipsie führt.
Die Anreicherung von intrazellulärem Natrium führt zur Schwellung der Tubuluszellen (Armanni-Ebstein-Zellen)

Im Dünndarm werden 90% des Natriums parazellulär durch tight junctions resorbiert, Wasser folgt passiv nach.
Im Dickdarm sind die tight junctions nur noch in geringem Ausmaß permeabel. Na muss hier durch Kanäle in die Zelle strömen und wird auf der basolateralen Seite durch die Na/K-ATPase ins Interstitium gepumpt.
Im terminalen Ileum werden Gallensäuren durch einen sekundär-aktiven Na-Kotransport resorbiert. Wenn durch eine Resorptionsstörung Gallensäuren in den Dickdarm gelangen, dann erhöhen sie dort die Permeabilität der tight junctions (Gallensäuren sind Detergentien!), wodurch kein Na-Gradient mehr aufgebaut werden kann. Folgen sind ein Na- und Wasser-Verlust ==> chologene Diarrhoe.