Arterieller Verschluss

Kann sowohl akut als auch chronisch ("Raucherbein") auftreten

Akuter arterieller Verschluss

Symptome:

• Pain = Schmerz
• Pallor = Blässe
• Pulselessness = Pulslosigkeit
• Paresthesia = Taubheit
• Paralysis = Lähmung
• Protrusion = Allgem. Krankheitsgefühl, Schock

in abgeschwächter Form treten diese Symptome auch bei inkompletter Ischämie auf (Kollateralen!)

Ursachen:

• Arterielle Embolie
• Thrombotischer Verschluss
• Kompression durch Frakturen, Luxationen, (Kompartmentsyndrom?)
• Arteriospasmus nach Trauma
• Ergotismus

Reperfusionssyndrom

Im ischämischen Gewebe kommt es durch Anoxie zu Membranschäden mit Flüssigkeits- und Ca⁺⁺-Einstrom in die Muskulatur und Austritt von Phosphaten, K⁺ und Myoglobin. V.a im Unterschenkelbereich kann daraus ein Kompartmentsyndrom resultieren.
Systemisch kann durch die Myoglobulinurie ein Nierentubulusschaden mit Niereninsuffizienz entstehen. Durch Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie) und Azidose kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen sowie zu Mikroembolien der Lunge.

Therapie

• Schmerzausschaltung (Opioide)
• Schockbekämpfung
• Tieflagerung der betroffenen Extremität
• Heparin (5000-75000 IE i.v.)
• Keine i.m.-Injektionen (Lysetherapie möglich!)
• Chirurgische Therapie:
  • Indirekte transluminale Desobliterationsverfahren:

    • Freilegung der Arterie, Ausklemmen proximal und distal, quere Inzision
    • Entfernung des Verschlusses mittels Fogarty-Katheter
    • anschließend Heparinlösung 5000-7500 IE in die Gefäßperipherie injizieren, um Appositionsthromben zu verhindern.

  • Thrombendarterektomie (TEA):
    • bei akuter Thrombosierung einer chronischen Verschlusskrankheit
    • in direkter oder indirekter Technik mittels Ringstripper
  • ggf. Faszienspaltung bei Ausbildung eines Kompartmentsyndroms im Zuge der Reperfusion
  • ggf. Nekrosektomie oder Amputation bei fortgeschrittener Nekrose

Chronische arterielle Verschlusskrankheit

gehören zu den häufigsten Krankheiten der modernen Industriegesellschaft

Über die Hälfte der Todesfälle geht auf diese Gruppe der Erkrankungen zurück.

Prädilektionsstellen sind:

• Arteriengabelungen
• Krümmungen von Arterien
• Ostien von kleineren aus größeren Arterien entspringenden Arterien

Die wichtigsten Lokalisation sind

• Herzkranzgefäße (Koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt)
• Carotisgabel (Schlaganfall)
• Becken- und Beinarterien (Raucherbein, pAVK)

Pathophysiologie

Hypothesen der Entstehung

• Atherosklerose (große und mittlere Arterien)
  • Chronische und intermittierende Noxen führen zu Endothelläsionen, deren Heilungsprozess zur Verdickung der Intima und schrittweise zur Einengung des Gefäßlumens führt.
  • Quellung der Intima durch Einlagerung lipidähnlicher Substanzen
  • in Kombination mit pathologischer Thrombozytenaggregation
• Diabetische Angiopathie (kleine und kleinste Arterien)
• Thrombendangiitis obliterans Winiwarter-Buerger (kleine und kleinste Arterien)
• Selten:
  • Sklerodermie
  • Lupus erythematodes
  • Langzeitmedikation (z. B. Ergotismus)

An den o.a. Prädiletionsstellen kommt es vermutlich durch turbulente Blutströmung zur Endothelschädigung.

Kollateralenbildung:

Eine Stenose ist erst ab einer Lichtungseinengung von >60% wirksam. Dann jedoch kommt es jedoch zur Ausbildung eines Druckgradienten. Durch abnehmenden poststenotischen Druck kommt es bei parallelen Versorgungsarterien schließlich zu einer Strömungsumkehr, die parallele Arterie wird zur Kollateralen. Dieser Prozess funktioniert umso besser, je langsamer sich die Kollateralenausbildung abläuft und je mehr sie (z.B. durch Training) gefördert wird. Dieser Vorgang kann so weit gehen, dass die Kollaterale die vollständige Versorgung der Periüpherie übernimmt, wodurch der Verschluss der primären Arterie nicht merkbar wird.

Durchblutungsreserve:

Die Differenz zwischen ausreichender Ruhedurchblutung und maximal möglicher Durchblutungssteigerung (reaktive Hyperämie) ist die sog. Durchblutungsreserve, die ein Grad für die Stenosierung und für die Leistungsfähigkeit der Kollateralen darstellt. Bei Belastung tritt je nach den Grad der Einschränkung der Durchblutungsreserve eine Belastungsischämie auf, die vom Patienten als belastungsabhängiger Schmerz verspürt wird (Claudicatio intermittens)

Im unmittelbar stenotischen Bereich der Arterie können Exulzerationen (Einrisse von atheromatösen Plaques) und  im poststenotischen Bereich Thrombenbildungen vorkommen, die dann zu Embolisationen führen können.