syn. Neugeborenenerythroblastose
Erythrozyten exprimieren auf ihrer Oberfläche das "Protein D" (Rhesusfaktor)
Etwa 85 % der Individuen besitzen diese Antigen (Rh+), 15% sind Rh-.
Im Blut von Rh-positiven Personen sind natürlich keinen AK vorhanden (klonale Deletion bereits in der B-Zell-Entstehung), im Blut von Rh-negativen Personen gibt es normalerweise keine AK, weil dafür eine Sensibilisierung mit Rh-positiven Erys erforderlich wäre.
Durch Bildung von blutgruppenspezifischer, gegen die kindlichen Erythrozyten gerichteten Alloantikörpern (IgG) der Mutter in der Schwangerschaft kann eine immunhämolytische Anämie (Typ-II-Reaktion) des Neugeborenen.hervorgerufen werden.
Schwangerschaft einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Kind (d.h. Vater muss Rh-positiv sein)
1. Schwangerschaft:
Während der Geburt (perinatal) eines Rh-positiven Kindes durch eine Rh-negative Mutter kommt es zum Übertritt von Rh-positiven Erythrozyten in den Kreislauf der Mutter. Da die Mutter Rh-negativ ist, besitzt sie zu diesem Zeitpunkt keine AK gegen das Erythrozyten-Antigen "Protein D" (Rhesusfaktor). Das mütterliche Immunsystem produziert nun AK (zuerst IgM, dann IgG) gegen das Rhesus Antigen D des Kindes.
2. Schwangerschaft:
Erwartet die Frau ein weiteres Kind, so gelangen diaplazentar Anti-Rh-AK in den Kreislauf des Fetus. Ist dieser wiederum Rh-positiv, so kommt es hier zu einer immunhämolytischen Anämie. Die Folgen für den Fetus: Gefahr der Ausbildung eines Kernikterus im Gehirn.
Bei der Geburt jedes (Rh-positiven) Kindes erhält die Mutter eine passive Immunisierung mit Anti-Rhesusfaktor-AK (Rhesogam®), die übergetretene kindliche Erys abfangen und so eine Sensibilisierung der Mutter gegenüber Rh-Antigen D verhindern.
Insgesamt tritt der M. haemolyticus fetalis jedoch seltener auf, als aus der Blutgruppenverteilung zu erwarten wäre. Die Begründung liegt in einer zusätzlichen Inkompatibilität der AB0-Blutgruppen. Dadurch werden eingedrungene kindliche Erys durch AB0-spezifische IgM-AK abgefangen, bevor es zum Kontakt mit dem mütterlichen Immunsystem kommt.
Auch bei Inkompatibilität der AB0-Blutgruppen tritt ein ähnliches Phänomen auf (Morbus haemolyticus neonatorum)
Bei AB0-Inkompatibilität ist durch das häufige Vorliegen von (plazentagängigen) IgG-Antikörpern der Spezifität Anti-A bzw. Anti-B bei Individuen der Blutgruppe 0 in ca. 50% der Fälle bereits das erste Kind betroffen; bei weiteren AB0-inkompatiblen Schwangerschaften nimmt die Schwere der Erkr. bei den Kindern nicht zu.
serologischer Nachweis von IgG-Antikörpern der entspr. Spezifität im mütterlichen Serum u. auf den kindl. Erythrozyten (z.·B. mittels RIA, Eluattest); direkter Coombs-Test oft neg.;, indirekter Coombs-Test
Phototherapie, selten zusätzl. Austauschtransfusion (frisches Erythrozytenkonzentrat der Blutgruppe 0 u. der Rhesusblutgruppe des Kindes entsprechend mit alloagglutininfreiem AB-Plasma) erforderlich.