Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

 d.·h. gesteigerte Produktion u. Sekretion der Schilddrüsenhormone; führt zu pathol. Auswirkungen auf den ganzen Organismus (Hypermetabolismus). 

Ursachen:

• Immunthyreopathien (insbes. Morbus Basedow); 
• autonomes (meist follikuläres) Adenom (disseminiert bzw. multifokal od. unifokal, "heißer Knoten") oder Karzinom
• andere Entzündungen der Schilddrüse (z.·B. subakute Thyreoiditis de Quervain, Strahlenthyreoiditis)
• Erhöhte TSH-Ausschüttung  (hypophysär oder paraneoplastisch)
• Iod-Exzess
• exogene Schilddrüsenhormonzufuhr (Hyperthyreosis factitia). 

Klinik: 

Die klinischen Symptome sind durch 2 Faktoren beherrscht:

• Endokrine Opthalmopathie => Augensymptome
  • Exophthalmus, sog. Glanzauge
  • Stellwag-Zeichen (seltener Lidschlag)
  • Graefe-Zeichen (Zurückbleiben des oberen Lides b. Bewegung des Auges nach unten)
  • Moebius-Zeichen (Schwäche der Konvergenzbewegung der Augen bei Hyperthyreose)

• Grundumsatzsteigerung, erhöhter Katabolismus
  • Tachykardie (T₃ sensibilisiert b₁-Rezeptoren) ==> erhöhtes HMV ==> endokrine Hypertonie
  • motor.-psych. Unruhe mit feinschlägigem Tremor, Affektlabilität (Erhöhte ZNS-Stimulation)
  • warm-feuchte Haut
  • Hyperhidrose, Schweißausbrüche, Bevorzugung kalter Temperaturen
  • Durchfälle durch Stimulation glatter Muskulatur
  • Gewichtsabnahme trotz Heißhunger
  • Haarausfall
  • Muskelschwäche (thyreotoxische Myopathie)
  • sensomotorische Polyneuropathie
  • bei längerer Dauer Herzmuskelschädigung
  • Osteopathie infolge negativer Ca⁺⁺-Bilanz
  • oft gleichzeitig Funktionsstörung anderer endokriner Drüsen. 

Das klinische Bild kann sehr verschiedenartig sein, die typische Symptomatik findet man meist nur bei jugendl. Pat.; bei älteren Pat. kommen nicht selten oligo- bzw. monosymptomatische Verläufe vor (sog. Altershyperthyreose), andererseits kann es bei Dekompensation einer schweren H. zur thyreotoxischen Krise kommen (insbes. bei Pat. im mittleren u. höheren Lebensalter). 

Thyreotoxische Krise:

Insbesondere in Stresssituationen kommt es durch die T₃-bedingte Sensibilisierung der adrenergen Rezeptoren zur Dekompensation: Hohes Fieber (bis 41 °C), extreme Tachykardie (bis Flimmern), Schweißausbrüche, Delirium bis Koma, hypertensive Krise

Diagnose: 

• Labordiagn.: Erhöhung von T₄ u./od. T₃ sowie Veränderungen der Schilddrüsenhormon-Bindungsparameter im Blut.
• negative Rückkopplung  ==> TRH stark erniedrigt
• Abklärung der Grundkrankheit mittels Ultraschalldiagnostik u. Szintigraphie, ggf. Punktionszytologie
• Radioiodtest (nur vor Einleitung einer Radioiodtherapie); 

Therapie: 

je nach Ätiologie medikamentös mit Thyreostatika (Mercaptoimidazol 20-40mg/d bis zur Euthyreose), ggf. operativ mit thyreostatischer Prämedikation (Strumektomie bei Euthyreose) od. Radioiodtherapie

Operation:

• M. Basedow:
  • Bei M. Basedow in 50% der Fälle Spontanremission
  • Op-Indikation
    • bei Rezidiven
    • Exazerbation
    • begleitende Struma mit Knotenbildung
  • Op als erweitere Resektion (Near-total-Resektion, subtotale Resektion), SD-Rest etwa 4-6g, d.h. möglichst umfassende Reduktion des Erfolgsorganes der Autoimmunerkrankung.
• Autonome Adenome:
  • Bei thyreoidaler Autonomie vollständige Entfernung der Knoten und Parenchymreduktion (funktionsgerechter Eingriff). Nur bei echten solitären autonomen Adenomen selektiv unilaterale Resektion (funktioneller Eingriff)
• Hyperthyreose im juvenilen Alter bei Kinderwunsch