M. Basedow

Autoimmunthyreoiditis mit klinischen Zeichen der Hyperthyreose bei unterschiedl. ausgeprägter Struma diffusa parenchymatosa. 

Auto-Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (sogenannte TSI = Thyreoidea stumilierende Ig = TRAK) verdrängen kompetitiv TSH aus der Rezeptorbindung und führen dabei zur Dauerstimulation der Schilddrüse (Typ-V-Reaktion)
T₃ und T₄ sind stark erhöht, während TRH und TSH aufgrund der Feedback-Hemmung stark erniedrigt sind.

Der M. Basedow neigt bei chronischem Verlauf sowohl zu Spontanremissionen als auch zu häufigen Rezidiven. Assoziation mit anderen Autoimmunkrankheiten (Vitiligo, rheumatoide Arthritis, M. Crohn, Diabetes mellitus Typ I usw.) kommt vor. Eine familiäre Disposition und eine Assoziation mit HLA-B8 und -DR3 (56%) sprechen für eine genetische Determinante.

Gelegentlich kann eine Basedow-Hyperthyreose in eine Hyperthyreose mit Hashimoto-Thyreioditis übergehen (sog. Hashitoxikosis), was die engen Beziehungen u. z.·T. fließenden Übergänge zw. den einzelnen Formen der Immunthyreopathien verdeutlicht. 

Klinik:

Merseburger Trias: Struma Tachykardie Exophthalmus Symptome der Hyperthyreose

Die Entstehung des Exophthalmus hat nichts mit der Hyperthyreose zu tun, sondern mit der Ablagerung von Immunkomplexen mit TSI, die über eine Typ-III-Reaktion im Retrobulbärraum zu entzündlicher Infiltration, Ödembildung und Einlagerung von Mukopolysacchariden in die Augengenmuskeln führen ==> Anschwellung, Fibrosierung (endokrine Ophthalmopathie)

Diagnose: 

Nachweis von TRAK (gelingt bei ca. 60-80% der Pat.)

oft auch mikrosomale Antikörper (MAK) u. Thyreoglobulinantikörper (TAK); 

Therapie: 

siehe Hyperthyreose. Ziel ist es, die übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen u. deren Folgen einzudämmen.