Entzündung der Magenschleimhaut
Die Diagnose einer Gastritis wird fast immer histologisch gestellt. Eine endoskopische Diagnose "Gastritis" ist nur bei Gänsehautgastritis und chronischer Gastritis (streifige Rötung) zu stellen.
Man unterscheidet:
Die Schleimhautschäden werden kontinuierlich durch Epithelregeneration repariert, durch den hohen Zellumsatz steigt die Wahrscheinlichkeit für Karzinome.
Typ A ... Autoimmun-Gastritis: z.B. Biermer-Gastritis
Typ B ... Bakterielle Gastritis (Helicobacter pylori)
Typ C ... Chemisch / refluxbedingte Gastritis
Typ D ... diverse andere
Sekundäre Formen der Gastritis kommen v.·a. bei chronischer Urämie, als Stauungsgastritis, bei Herzinsuffizienz od. portaler Hypertension u. bei Nahrungsmittelallergie vor.
Im Detail:
Der immunologische Angriff richtet sich gegen Belegzellen, insbesondere gegen Proteine der Protonenpumpe, T-Lymphozyten zerstören vor allem die tiefen Drüsen im Korpusbereich. Sekundär finden sich im Serum dann AK gegen Belegzell-Antigene.
Die Folge der Belegzellzerstörung ist ein Fehlen von Magensäure (Anazidität), was mit einer reaktiv vermehrten Gastrinproduktion beantwortet wird, die zur Hyperplasie der antralen G-Zellen führt.
Sekundär führt die erhöhte Gastrinproduktion zu einer Hyperplasie der ECL-Zellen in der Korpusregion und dann zu einer Proliferation der endokrinen Zellen. Daraus entwickelt sich jedoch nur selten ein Karzinoid.
Anteil etwa 60-70% der Gastritiden.
In der Bevölkerung entspricht der Anteil der H.p.-Positiven etwa dem Lebensalter. Der Rückgang der Magenkarzinome ist der abnehmenden Durchseuchung mit H.p. zuzurechnen.
H.p. haftet sich an Epithel im Bereich der Foveolae an ==> Zerstörung der
Mikrovilli. Die Anlagerung erfolgt spezifisch nur an diesen Zellen, nicht aber
im Dünn- oder Dickdarm oder in einer intestinalen Metaplasie. Die Schäden an
den Foveolarzellen entstehen durch von H.p. sezernierte Zytokine, Proteasen,
Katalasen, Oxidasen und Urease (Urease ist ein Marker für die Aktivität des
H.p.).
Stärkere Epithelschäden entstehen aber wahrscheinlich durch das Abwehrsystem,
d.h. durch eingewanderte Granulozyten.
Beim 1. Kontakt mit H.p. entsteht eine akute Gastritis (Granulozyten), oft findet dadurch jedoch keine Erradikation statt. Die akute (granulozytäre) Entzündung kann oft über Jahre dahinschwelen.
Gleichzeitig entwickelt sich unter Vermittlung von TH-Lymphozyten eine chronische Immunreaktion der B-Lymphozyten auf H.p.-Antigene.
In der Regel liegt also eine Überlagerung der akuten (aktiven) granulozytären mit einer chronischen (lymphatischen) Gastritis vor. Man bezeichnet dies als chronisch-aktive Gastritis.
Im Laufe der Zeit bilden sich in den basalen Schichten der Mukosa sogar Lymphfollikel aus, die enoskopisch als kleine weiße Erhabenheiten auf der Magenschleimhaut zu erkennen sind ("Gänsehautgastritis")
Nach Erradikation des Helicobacter pylori bildet sich die granulozytäre Infiltration rasch zurück, die lymphozytäre, chronische Entzündung heilt dann nach Monaten bis Jahren ab.
Es handelt sich um eine Schleimhautschädigung nach chemisch-toxischen Reizen ("reaktive Gastritis")
Pathogenese:
Morphologie:
Polypöse Vergröberung des Faltenreliefs mit streifiger Rötung der Faltenräume. Mikroskopisch ist eine ödematöse Auflockerung der Lamina propria mit reaktiver Proliferation von glatten Muskelzellen zu erkennen. In vielen Fällen ist keine Infiltration mit Granulozyten oder Lymphozyten zu erkennen.
Hautsächlich findet sich eine Infiltration mit zytotoxischen Lymphozyten.
Eine Assoziation mit Sprue, Magenkarzinomen und
-lymphomen sowie H.p.-Gastritis deutet auf ein (auto)immunologisches
Geschehen hin.
Häufig Mischformen: Typ CR/B-Gastritis, Typ A/B-Gastritis
Eine Gastritis im Rahmen eines Morbus Crohn fällt ebenfalls unter Typ D.
Eosinophile Gastritis (sehr selten) deutet auf eine Nahrungsmittelallergie hin.
Infektionen mit ZMV kommen vor, Soorinfektionen sind fast ausschließlch sekundäre Besiedelungen von vorbestehenden Ulzera.
Gastroskopie mit Biopsie
Bei Verdacht auf H.p. Bestimmung von AK-Titer und Ureaseaktivität
DD: v.·a. Reizmagen, Refluxösophagitis, Achalasie, Cholelithiasis, Pankreaserkrankungen, Reizkolon, koronare Herzkrankheit