Auftreten bei
Füllungsphase der Blase:
Der intravesikuläre Druck muss niedrig gehalten werden, damit der Urin ungehindert aus den Nieren abfließen kann. Die glatte Muskulatur der Blase (M. detrusor vesicae) ist bis auf das vierfache der ursprünglichen Länge dehnbar, eine Kontraktion wird auf verschiedenen neuronalen Ebenen verhindert.
Sensible Impulse von Dehnungs- und Schmerzrezeptoren der Blase werden über N. pelvicus und N. hypogastricus ins sakrale Miktionszentrum geleitet, wodurch die Hemmung der Detrusor-Motoneurone abnimmt. Sympatische Efferenzen aus den Segmenten Th11-L2 führen (über a-Rezeptoren) zu einem Verschluss des Blasenhalses (Kontinenz trotz steigender Füllung).
Miktion:
Bei voller Blase wird ein spino-bulbo-spinaler Reflex geschaltet, der unter der Kontrolle des Großhirns steht. Absteigende Bahnen aus Kortex und Medulla lassen die quergestreifte Beckenbodenmuskulatur erschlaffen (Öffnung des Blasenhalses). Parasympatische Effenenzen (N. pelvicus ==> Plexus pelvicus) aus dem sakralen Miktionszentrum (S2-4) führen zur Kontraktion des Detrusors. Durch Rückkopplung über das sakrale Miktionszentrum wird eine restharnfreie Miktion gewährleistet.
Durch Willkürinnervation (Lobulus praecentralis --> Pyramidenbahn --> Ncl. pudendus) kann der N. pudendus aktiviert und damit die periurethrale Schließmuskulatur aktiviert werden. Damit ist jedem Gesunden eine Unterbrechung der Miktion möglich.
Nach akuten Querschnittsverletzungen oder anderen Krankheiten des ZNS kommt es neben der Paralyse aller glatten und quergestreiften Muskeln auch zur Wandlähmung der Blase (Schockblase). Da der Reflexbogen auf Dehnungsreize unterbrochen ist, kommt es schließlich zur Überdehnung der Harnblasenwand. Wird der Verschlussdruck der Harnröhre überschritten, kommt es zur Inkontinenz (Überlaufblase).
Folge dieser schlaffen, überdehnten Blase kann eine hyperaktive, aber auch eine hypoaktive Blase sein (Detrusorhyper- oder -hyoporeflexie). Es kann zur vollständigen Wiederherstellung der Blasenfunktion kommen, aber auch eine Blasenstarre (Detrusor-Akontraktilität) ist möglich.
Bei Rückenmarksschädigung zwischen Pons (pontines Miktionszentrum) und Th12 (sakrales Miktionszentrum) kann es zu einer Kombination aus Detrusorhyperreflexie und mangelnder Erschlaffung des äußeren Schließmuskels kommen. Bereits bei niedrigem Füllungsdruck kommt es zur Anspannung der Blasenmuskulatur, ohne dass der Harn abfließen kann. Häufig besteht weder Harndrang noch das Gefühl für Harnabgang. Die Folgen sind:
- erhöhte Restharnmengen ==> rezidivierende Harnwegsinfekte
- Nierenparenchymschäden
Bei diesen Patienten kann durch sensible Reize aller Art eine reflektorische Miktion ausgelöst werden: Durch suprapubisches Beklopfen der Blase ist eine beinahe restharnfreie Blasenentleerung auslösbar (sog. balancierte Reflexblase).
Bei Läsion des sakralen Mitionszentrums oder darunter (tiefe Kauda- oder Konuslähmung) entsteht eine schlaffe Blasenlähmung (Detrusor-Areflexie). Intakte Ganglienzellen in der Blasenwand können u.U. schwache Detrusorkontraktionen auslösen (autonome Blase), wodurch aber eine vollständige Blasenentleerung nicht gewährleistet ist. Wiederum ==> rez. HWI
Läsionen des frontalen Blasenzentrum im Gyrus frontralis sup. führen zu einer verminderten Hemmung des Miktionsreflexes ==> Pollakisurie und Dranginkontinenz z.B. bei M. Parkinson und Hydrocephalus.