Syn.: Chronische lymphozytäre Thyreoiditis, Struma lymphomatosa, Autoimmunthyreoiditis
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist charakterisiert durch eine immunologisch bedingte, ausgedehnte Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms. Häufigstes Auftreten zwischen 30. u. 50. LJ, ♂ : ♀ = 1 : 10.
Die genaue Pathogenese ist noch unklar, doch es handelt sich um eine hoch organspezifische Autoimmunerkrankung. Die Zerstörung des Schilddrüsenparenchyms entsteht durch
Eine familiäre Häufung (19%) tritt in Assoziation mit HLA-DR5 auf. Andere Autoimmunerkrankungen (z.·B. Myasthenie, perniziöse Anämie, atrophische Gastritis) sind bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis erhöht..
Über Jahre zunehmende fokale od. diffuse lymphoplasmazelluläre Infiltration der Schilddrüse unter Ausbildung von Lymphfollikeln u. Keimzentren (Nachweis mittels Punktionszytologie). Schilddrüsenfollikel sind ausgedehnt zerstört; falls doch noch vorhanden, sind sie mit Kolloid gefüllt.
Durch die Gewebszerstörung zunehmende Fibrosierung bis zum Verschwinden des Schilddrüsenparenchyms unter gleichzeitiger Ausbildung einer derben Struma ohne Knoten.
Schleichender Beginn, weder Schmerzen noch Entzündungssymptome. Schließlich entwickelt sich eine Hypothyreose, die im Laufe der Zeit an Schwere zunimmt. Im Frühstadium normale T3- und T4-Wert bei oft gleichzeitiger Erhöhung von TSH (Versuch der Kompensation). Schließlich aber bei hohen TSH-Werten Abfall der Schilddrüsenhormone.
Symptome der Hypothyreose (siehe dort)
Zusätzlich: beschleunigter BKS, evtl. Lymphozytose u. Immunglobulinvermehrung
Nachweis v. Schilddrüsenantikörpern, Zytodiagnostik (s.·o.)
DD: Struma anderer Ursachen; insbes. Struma maligna ausschließen!
Substitutionsbehandlung mit Schilddrüsenhormonen