Im Lichtweg liegen folgende Retinaschichten:
Das stark pigmentierte Pigmentepithel liegt der Aderhaut fest an. Es besteht aus einem einschichtigen kubischen Epithel, das durch seine thght junctions die Blut-Netzhaut-Schrnke bildet.
Bei einem Defekt der tight junctions kommt es zur serösen Transsudation mit Abhebung der Retina vom Pigmentepithel (Chorioretinopathia centralis serosa)
Mikroangiopathie: durch Ablagerung von Sorbit kommt es zur Verdickung der Basalmembran der Gefäße und zum Verlust von Perizyten und Gefäßendothelzellen ==> retinale Hypoxie, venöse Gefäßverschlüsse.
Als Versuch der Kompensation werden angiogene Faktoren (VEGF, vascular endothelial growth factor; IGF-1, insulin-like growth factor-1) produziert, die zu präretinalen Neovaskularisationen führen ==> Rubeosis iridis.Die neugebildeten Gefäße sind jedoch vulnerabel, so dass Mikroaneurysmen und Blutungen auftreten.
NB: Außer der diabetischen Retinopathie führt der Diabetes mellitus noch zu weiteren Veränderungen am Auge:
- Sicca-Symptomatik
- Xanthelasmen
- transitorische Refraktionsänderungen
- Katarakt
- Glaukom
- Optikusneuropathie
- Augenmuskelparesen
Symptomatik u. Einteilung (Airly House Classification)
Stadium
Retinaveränderungen
Nicht proliferative DR mild: mind. 1 Mikroaneurysma mäßig: leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) in 4 Quadranten schwer: mittelschwere Blutungen in 4 Quadranten
Schwankungen des venösen Gefäßkalibers in 2 Quadranten
mittelschwere IRMA in 1 QuadrantProliferative DR: mild nicht papilläre Gefäßneubildungen < 0,5 Papillenflächen mittel nicht papilläre Gefäßneubildungen > 0,5 Papillenflächen
papilläre Gefäßneubildungen mit < 1/3-1/4 PapillenflächeHochrisiko papilläre Gefäßneubildungen mit > 1/3-1/4 Papillenfläche
Glaskörperblutungen mit jeder Art von GefäßneubildungenRubeosis iridis Die DR bleibt lange symptomlos. Erst im Spätstadium (Makulabeteiligung, Glaskörperblutung) wird eine Sehverschlechterung bemerkt oder der Patient erblindet plötzlich.
Diagnostik:
- Opthalmoskopie, Fundusfotographien:
- Blutungen
- harte Exsudate (= Lipidablagerungen in der Retina)
- Cotton-wool-Herde (= Nervenfaserinfarkte)
- Makulaödem
- Fluoreszeinangiographie
- Diagnose der Rubeosis iridis bei spielender (nicht medikamentös erweiterer) Pupille mittels Gonioskop an der Spaltlampe.
- OCT: Makulaödem, harte Exsudate, zystoide Makulopathie
Therapie:
- optimale BZ-Einstellung
- bei klinisch signifikantem Makulaödem: Zentrale Laserbehandlung am hinteren Pol
- bei proliferativer diabetischer Retinopathie: panretinale (1200-1600 Laserpunkte) Laserbehandlung
- bei Glaskörperblutung oder Traktionsamotio: Vitrektomie
Retinale Venenverschlüsse treten häufig auf als Folge von
- diabetischer Retinopathie
- arterieller Hypertonie
- Glaukom
- retinale Vaskulitis
Die Venenverschlüsse werden durch lokal entstandene Thromben versursacht, insbesondere an Stellen, wo arteriosklerotische Arterien die Venen komprimieren. Beim Zentralvenenverschluss sitzt der Thrombus meist in Höhe der Lamina cribrosa, bei Venenastverschlüssen an einer AV-Kreuzung.
Diagnose:
- Bei der Fundusspiegelung findet man streifen- oder punktförmige Blutungen (In 1-2 Quadranten bei Venenastverschlüssen, in allen 4 Quadranten bei Zentralarterienverschluss.)
- Häufig findet man geschlängelte Venen.
- Cotton-wool-Herde
- Makula- und/oder Papillenödem
- Bei länger bestehenden Verschlüssen harte Exsudate
Therapie:
- Hämodilution (Ziel-HTK < 38 %)
- Laser-verödung bei beginnender Rubeosis iridis
- zentrale Laser-Behandlung bei Makulaödem
Komplikationen:
- Rubeosis iridis, Winkelblockglaukom
- Visusverschlechterung
- Netzhautablösung
Infarkt der Retina durch Verschluss der Zentralarterie (Bereich der Lamina cribrosa) oder Arterienastverschluss. Ursache sind häufig Emboli oder ein M. Horton (Riesenzellarteriitis)
Emboliequellen:
- Calciumemboli (weiß): atheromatöse Plaques der A. carotis oder der Herzklappen
- Cholesterinemboli (gelb): atheromatöse Plaques der A. carotis
- Thrombozyten-Fibrin-Emboli: Bei Vorhofflimmern, MCI, infolge Herz-OP
- Myxom-Emboli: Vorhofmyxom (junge Patienten)
- Batherielle, mykotische Emboli: Endokarditis, Septikämie
Symptome:
- Zentralarterienverschluss: plötzliche einseitige Erblindung ohne Schmerzen
- Arterienastverschluss: plötzlicher Visusverlust oder Gesichtsfeldausfall.
Diagnostik:
- Perimetrie (totaler oder segmentaler Gesichtsfeldausfall)
- Fluoreszeinangiographie
- Ophthalmoskopie:
- Zentralarterienverschluss:
- Im akuten Stadium ist die Retina grau-weiß und nicht mehr transparent (Ödem der Nervenfaserschicht). Nur die Fovea centralis bleibt als kirschroter Fleck bestehen
- Im chronischen Stadium entwickelt sich eine Optikusatrophie (scharf begrenzte Papille, abgeflacht)
- Arterienastverschluss:
- Akutes Stadium: Netzhautödem
- chronisches Stadium: wieder transparente Netzhaut, das betroffene Gefäß ist verengt oder weiß.
Therapie:
Meist erfolglos. Versuch, durch Augendrucksenkung, Bulbusmassage, ev. sogar Stichinzision, den Embolus in ein peripheres Gefäß ab zu schwemmen.
Wichtig ist die Suche nach Emboliequellen, um eine erneute Embolisation (z.B. ==> Schlaganfall) zu verhindern.
- AIDS-assoziierte Mikroangopathie
- Infektionen durch Keime, meistens Viren (Zytomegalievirus, HSV, VZV, Toxoplasma gondii, Pneumozystis carinii)
Symptomatik: Die Mikroangiopathie verläuft meist symptomfrei, bei infektiösen Netzhautveränderungen ev. Visusminderung und Gesichtsfeldausfälle.
Diagnostik:
Ophthalmoskopie:
- Mikroangiopathie:
- Blutungen
- Mikroaneurysmen
- Teleangiektasien
- Cotton-wool-Herde
- Retinitis:
- Zellen im Glaskörper
- intraretinale Blutungen
- periphere Netzhautnekrosen, können sich steppenbrandähnlich innerhalb von Tagen über die ganze Netzhaut ausbreiten
- selten Gefäßverschlüsse
- sekundär rissbedingte Amotio
- bei Abheilung feinkörnige Pigmentnarben
Therapie:
Bei viralen Retiniden: Ganciclovir oder Foscarnet, HSV und VZV mit Aciclovir
Durch Toxoplasma gondii (Orale Aufnahme von Zysten in rohem Fleisch oder von Oozysten aus Katzenkot). Kongenitale Toxoplasmose durch diaplazentare Übertragung.