Interferone

Def.: Interferone sind Proteine, die einen antiviralen Zustand auslösen können

Interferonklasse	Interferon	Synthese induziert durch
Klasse I	IFN-a	intaktes Virus, Doppelstrang RNS
Klasse I	IFN-b	intaktes Virus, synthetisierte RNA, Bakterien, Bakterienprodukte, Lipopolysaccharide
Klasse II	IFN-g	nur von T_H1-Zellen, die durch Mitogene oder Ag stimuliert worden sind
Klasse III ("b 2")	BSF-2 (= IL-6)	im Rahmen der Makrophagen-Aktivierung
Klasse IV	TNF-a	wird im Rahmen der Aktivierung von Makrophagen (TNF-a) bzw. T_H1-Lymphozyten (TNF-b) freigesetzt
TNF-b (Lymphotoxin)

Klasse I - Interferone

Herkunft: B-Lymphozyten, Monozyten/Makrophagen ("Leukozyteninterferon")

mehr als 10 Subtypen

Zielzellen: alle

Herkunft: fast jede Zelle ("Fibroblasteninterferon")

Zielzellen: NK-Zellen

Antiviraler Zustand: hemmen Virusreplikation, Synthese v. Enzymen, die Replikation viraler RNA/DNA hemmen
Antiproliferativ
Stimulation von NK-Zellen ==> LAK-Zellen ==> Lysefähigkeit steigt ==> Abtötung virusinfizierter Zellen
Expression von MHC-I - Molekülen wird gefördert, MHC-II - Moleküle eher unterdrückt. ==> Effektivität der CTL-vermittelten Lyse von Zielzellen wird gesteigert.

Antiviraler Zustand
auf Makrophagen:
- wichtigster Makrophagen-aktivierender Faktor (MAF) ==> respiratory burst
  Anm: weitere MAF sind: GM-CSF, TNF, IL-6
Expression von MHC-I- und MHC-II-Molekülen
im Ggs. zu IFN-I (fördert MHC-I, hemmt MHC-II) und zu TNF (fördert nur MHC-I)
auf T-Lymphozyten:
- Förderung der Differenzierung zu T_H1, Hemmung der Differenzierung zu T_H2
- Reifung von CD8⁺-CTL (gemeinsame Wirkung mit IL-2, IL-4, IL-6, IL-7, IL-12)
auf B-Lymphozyten:
- Hemmung des Ig-Switch zu IgE, daher wichtig: physiologisches Verhältnis von IL-4 : IFN-g ==> IgG-Antwort
auf NK-Zellen:
- Differenzierung zu LAK-Zellen
- die Stimulation ist besser als durch IFN-I, IL-2
auf Endothelzellen
- Expression von Adhäsionsmolekülen, spez. für CD4⁺-Zellen (==> Homing)