Def.: Pumpleistungsschwäche. Das Herz kann nicht das erforderliche Herzminutenvolumen fördern.
Schlagvolumen: Auswurfmenge bei einer Herzaktion, normal 70-140 ml
Abhängig von Füllungszustand, Kontraktionskraft (Inotropie, Veränderung durch
via b1-Rezeptoren,
Frank-Starling-Mechanismus etc.)
Herzfrequenz: Anzahl der Herzaktionen / Minute, normal 70-200 / Minute
Abhängig von sympathischer und parasympathischer Steuerung
Das Herzminutenvolumen ist diejenige Blutmenge, die vom Herzen pro
Minute in die Aorta gepumpt wird, d.h. Schlagvolumen x Frequenz
Normal 5-25 l / min.
Ursachen für eine Abnahme der Pumpleistung:
| ohne Druck- oder Volumenbelastung |
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| mit erhöhter Druckbelastung auf das Herz (Nachlast!)
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| mit erhöhter Volumenbelastung (Vorlast!) |
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| behinderte Ventrikelfüllung
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| Rhythmusstörungen | |
| High output failure | exzessiver O2-Bedarf und maximal dilatierte Gefäße in der Periphere |
Durch Umverteilung des Blutvolumens (Sympaticusaktivierung) kann die Durchblutung des Gehirns und der Koronarien relativ lange kompensiert werden:
Akut einsetzendes Nachlassen der Förderleistung des linken oder rechten Ventrikels (z.B. aufgrund eines MCI oder einer akuten Myocarditis), wobei die Insuffizienz einer Herzhälfte durch den geschlossenen Kreislauf relativ rasch auf die andere Hälfte übergreift.
Durch die geringere Auswurfleistung kommt es kurzfristig zum Blutdruckabfall
im großen Kreislauf, was über Barorezeptoren zu einer Erhöhung des
Sympathotonus führt ==> Tachycardie (pos. chronotrope Wirkung), Erhöhung
des Schlagvolumens (pos. initrope Wirkung), raschere Ventikelfüllung (pos.
bathmotrope Wirkung).
In der Periphere führt die stärkere Sympatikusaktivität zur
Gefäßkontraktion und damit zu erhöhten venösen Rückfluss.
Gelingt damit die Kompensation mit ausreichender Perfusion der Gewebe, dann kommt es zur Chronifizierung der Herzinsuffizienz.
Gelingt die Kompensation nicht, entwickelt sich ein kardiogener Schock mit tödlichem Ausgang.
relative Herzinsuffizienz: Bei exzessivem O2-Bedarf (Hyperthyreose, Abnahme der O2-Transportkapazität bei Anämie, Schock) und weit dilatierten Gefäßen in der Periphere (minimaler Strömungswiderstand) erreicht das Herz die maximal mögliche Förderleistung (ca. 25-30 l/min) und ist zu einer weiteren Steigerung nicht mehr fähig. Die folgende Hypoxie des Gewebes führt zur weiteren Vasodilatation, sodass der erzielte endsystolische Druck in der Aorta ev. nicht mehr zur Perfusion der Koronargefäße und zur Versorgung des überbeanspruchten Myocards ausreicht ==> Pectanginöse Beschwerden
Entwickelt sich
oder
Die oben erwähnten Kompensationsmechanismen greifen noch. Z.T. entwickeln sich daraus aber auch weitere pathologische Zustände:
Durch die sympathisch bedingte Anpassung des Myocards erfolgt eine gesteigerte Proteinsysthese in den Herzmuskelfasern, die zu einer konzentrischen, später exzentrischen Hypertrophie führen.
Durch den verminderte Perfusionsdruck kommt es in den Nieren zur Ausschüttung von Renin und folglich zur Aktivierung des RAAS, wodurch sich eine renale Hypertonie einstellt. Dies bedingt in weitere Folge eine erhöhte Nachlast, was zurr weiteren Belastung des ohnehin angeschlagenen Herzens führt.
Beim Myocardinfarkt, bei Abrissen von Papillarmuskeln oder -sehnen, bei einer Hypertonen Krise etc. kommt es zur Verringerung des linksventrikulären Auswurfvolumens. In der Folge wird das Blut in den linken Vorhof und schließlich in den Lungenkreislauf zurückgestaut. Durch den erhöhten hydrostatischen Druck wird Flüssigkeit aus den Kapillaren ins Interstitium und schließlich ins Alveolarlumen ausgepresst. Es entwickelt sich ein Lungenödem mit schwerer Dyspnoe (Asthma cardiale) und arterieller Hypoxie.
Durch Hypertonie, KHK, Kardiomyopathien und Herzvitien entwickelt sich eine chronische Linksherzinsuffizienz, die durch die oben erwähnten Kompensationsmechanismen eine Zeit lang ausgeglichen werden kann, schließlich aber bei Versagen der Kompensation (Cardiale Dekompensation) in die sekundär-akute Linksherzinsuffizienz führt.
Als Folge einer massiven Lungenembolie, bei schweren Asthma bronchiale-Anfällen etc. kommt es zu einer ausgeprägten Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels mit exzentrischer Dilatation und durch eine Abnahme der Füllung des linken Vorhofs zur Abnahme des Herzminutenvolumens und zum kardialen Schock.
Auftreten v.a. bei obstruktiven oder restriktiven Lungenveränderungen oder bei Veränderungen im Bereich der Pulmonalarterien (pulmonale Hypertonie). Der Mechanismus ist analog wie bei der akuten Rechtsherzinsuffizienz (Rückstau in den rechten Ventrikel), doch können Kompensationsmechanismen greifen.
Durch die erschwerte Entleerung des rechten Ventrikels kommt es zur Hypertrophie desselben (Cor pulmonale). Der Rückstau pflanzt sich retrograd in die Venen des Körperkreislauf fort und führt in den unteren Körperregionen durch Erhöhung des hydrostatischen Drucks zur Bildung von Ödemen.