Pankreatitis

Entzündung des Pankreas

Akute Pankreatitis

Pathogenetisch liegt eine enzymatische Selbstverdauung zugrunde, die durch eine Aktivierung und Freisetzung von proteolytischen und lipolytischen Enzymen im Organs selbst verursacht wird.

Proteolytische Enzyme:

• Trypsin
• Chymotrypsin
• Carbopeptidase A und B
• Elastase

Lipolytische Enzyme:

• Lipase, Phospholipase A (B)
• Cholinesterase

Ursachen der Enzymfreisetzung:

• Abflussbehinderung des Sekrets durch Gangverschluss (Cholelithiasis, Tumoren, Stenosen, Parasiten, Spasmen, ..) ==>
  Rückstau des Sekrets, bis der Druck so groß wird, dass kleine Pankreasdrüsengänge einreißen, wobei das proteasereiche Sekret ins Interstitium hineinfließt und dort lokal aktiviert wird.
• Starker Sekretionsreiz (fettreiche Mahlrzeit, viel Alkohol) ==> Stimuliert HCl-Sekretion im Magen ==> stark saurer Speisenbrei im Duodenum ==> stark erhöhte Sekretinfreisetzung ==> stark gesteigerte Pankreassaftsekretion
  Alkohol erhöht zusätzlich den Tonus des Sphincter Oddii ==> partielle Obstruktion des Ausführungsganges
• Idiopathische Aktivierung der Enzyme (ohne Stauung): Mechanismus unklar!
• Wegfall der Schutzmechanismen (d.h. der polysaccharidhaltigen Schleimbarriere)
• andere Ursachen:
  • Trauma
  • iatrogen
  • Papillenfibrosen

Klinik:

• Akuter Beginn mit heftigen Bauchschmerzen (können in alle Richtungen ausstrahlen) - häufig nach fettreichen Mahlzeiten bzw. Alkoholgenuss
• Übelkeit, Erbrechen
• Fieber
• Schockzeichen
• Blutbild: massiv erhöhte a-Amylase- und Lipasespiegel

Folgen:

lokale Komplikationen

• Bildung von Pseudozysten ==> Gefahr der bakteriellen Infektion und Kompression der Nachbarorgane
• Aszites mit Peritonitis
• Phlegmone
• Milzvenen- oder Pfortaderthrombose (Trypsin kann als Serinprotease Kallikrein direkt aktivieren)
• gastrointestinale Blutung bei Übergreifen der Entzündung auf Antrum, Duodenum (Elastase greift Gefäße an)

systemische Komplikationen

• multiple intravasale Mikrothromben in der Lunge
• zirkulierende Lipase zerstören in der Lunge den Surfactant Factor
  ==> Lungenödem, Hypoxie ==> ARDS
  
• Hypovolämischer Schock: Unter dem Einfluss vasoaktiver Peptide, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, kommt es zu Flüssigkeitsansammlung in Pankreas und umgebendem Gewebe ==> Aszites
• Nierenversagen als Folge des Schocks oder der Bildung von Mikrothromben
• infolge multipler Thrombenbildung ==> DIC ==> hämorrhagische Diathesen

Chronische Pankreatitis

Männer sind häufiger betroffen als Frauen, Häufung ab dem 50. LJ.

kein fulminanter Verlauf wie akute Pankreatitis, aber Neigung zur Progression.

Ursachen:

• chronischer Alkoholabusus (80% der Fälle)
• Erkrankungen der Gallenwege
• Autoimmunerkrankungen
• Mukoviszidose
• Hyperparathyreoidismus ==> erhöhtes Serum Ca⁺⁺ ==> Kalkseifenbildung im Pankreas-Parenchym ==> Verstopfung der Drüsenausgänge

Klinik und Folgen:

• rezidivierende Oberbauchschmerzen
• Malabsorption als Folge der Maldigestion (voluminöse Stühle, Steatorrhoe, Diarrhoen, ..)
• Diabetes mellitus (Verlust der endokrinen Funktion)
• Fibrosierungen intraduktaler Verkalkungen
• Verminderung von
  • Sekretvolumen des Pankreas (normal ~1,5 l / Tag)
  • HCO₃^--Output
  • Chymotrysin-Aktivität im Stuhl