Zytokine

Mediatoren der natürlichen Abwehr:

Zytokin	Wirkung
IFN-Klasse I (IFN-a und -b)	Antiviraler Zustand, NK-Aktivität MHC-I-Expression steigt, MHC-II-Expression sinkt Wichtig bei Virusinfektion
TNF	Abwehr gramnegativer Bakterien (Entzündung) Fieber Akute-Phase-Proteine
IL-1	Entzündung Fieber Fibroblastenwachstum ==> Wundheilung, Granulome, Narben Aktivierung von CD4⁺-T-Zellen (gemeinsam mit Ag-Präsentation via MHC-II durch APC)
IL-6	Akute-Phase-Proteine Hochfahren der spezifischen Immunabwehr
Chemokine	Aktivierung von neutrophilen Granulozyten (IL-8)

Mediatoren der Lymphozyten-Aktivität

Zytokin	Wirkung
IL-2	= T-Cell-Growth-factor: T_H1 und CTL-Aktivierung LAK-Zellen-Aktivierung
IL-4	= B-Cell-Simulating-factor-1: Isotyp-Switch zu IgE Aktivierung von T_H2 Aktivierung von eosinophilen Granulozyten Hemmung von Makrophagen
TGF-b	Signal für Ende der Immunantwort Isotyp-Switch zu IgA

Effektorfunktion-beeinflussende Zytokine

Zytokin	Wirkung
IFN-g	T_H1-Aktivierung, T_H2-Hemmung MAF = Makrophagen-aktivierender Faktor Aktivierung von LAK-Zellen Hemmung von Eosinophilen Hemmung der IgE-Produktion
TNF-b (Lymphotoxin)	Aktivierung von Entzündungszellen (wie TNF-a)
IL-10	Hemmung der T-Zell-vermittelten Entzündung T_H1-Hemmung (indirekt über Hemmung des MHC-II)
IL-5	Aktivierung von Eosinophilen Förderung der Ig-Synthese
Chemokine	Aktivierung von T_H1-Zellen Förderung der zellvermittelten Immunreaktion

Hämatopoetische Wachstumsfaktoren (CSF)

Beeinflussung der CSF-Wirkung durch obige Zytokine auf das Knochenmark:

Hemmung durch TNF, LT, IFN-g, TGF-b
Stimulation durch IL-1, IL-6

Zytokin	Wirkung	Herkunft
c-Kit-Ligand	stem-cell-factor Aktiviert Ansprechbarkeit auf CSF, selbst aber nicht wachstumsfördernd	KM-Stroma
IL-3	Multi-CSF Proliferation von Mastzellen ev. Aktivierung von NK-Zellen	CD4⁺-Zellen (beide Subsets) u.v.a
GM-CSF	Förderung von Vorläuferzellen (analog IL-3) und von "comitted"-Vorläufern (schon Richtung Leukozyten differenziert) Aktivierung reifer Leukozyten (ähnlich IFN-g ) GM-CSF ist nicht in der Zirkulation zu finden: Wirkung im KM ==> Hämatopoese Wirkung am Bildungsort (Gewebe) ==> Leukozyten-Aktivierung	akt. T-Zellen, Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten
M-CSF	Monozyten-Makrophagen-CSF Rezeptor etwa c-Kit-Ligand ähnlich Förderung von Zellen mit Differenzierung Richtung Monozyten	Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten
G-CSF	Granulozyten-CSF ähnlich wie GM-CSF Wirkung auf Vorläuferzellen, die schon Richtung Granulozyten differenziert sind G-CSF zirkuliert im Blut ==> Granulozytenwachstum wird stark von peripherer Entzündung gesteuert	wie GM-CSF
IL-7	Wirkung auf Vorläuferzellen Richtung Lymphozyten (d.h. auf Prä-B-Zellen im KM, auf CD4^--CD8^--Lymphozyten im Thymus)	KM-Stromazellen, ev. Thymus
IL-9	Wachstum best. T-Zell-Klone und Mastzell-Vorläufer	stimulierte T_H2-Zellen
IL-11	Stimuliert Megakaryozyten, sonst synergistisch zu IL-3	KM-Stromazellen
Erythropoetin	Stimuliert Vorläuferzellen der Erythropoese	Niere
Thrombopoetin	Stimuliert Vorläuferzellen der Thrombopoese